MedOnline Тренуватись онлайн

У хворого виявлено різке зниження активності сурфактанту легень. Які зміни слід очікувати у цього хворого?

Чому це правильна відповідь

У цій ситуації йдеться про порушення зовнішнього дихання, зумовлене дефіцитом сурфактанту — фосфоліпід-білкового комплексу, який знижує поверхневий натяг у альвеолах і запобігає їх спадінню. Основним типом патології є дихальна недостатність, що виникає через втрату механічної стабільності альвеолярних структур. Відсутність сурфактанту різко підвищує поверхневий натяг на повітря-рідинній межі, що веде до колапсу альвеол (ателектазу). На молекулярному рівні сурфактант забезпечує рівномірний розподіл поверхневого натягу незалежно від розміру альвеол, що дозволяє малим альвеолам залишатися відкритими. При його втраті активується принцип Лапласа, за яким менші альвеоли мають більший внутрішній тиск і, відповідно, схильні спадатися. Дефіцит сурфактанту також порушує реологічні властивості альвеолярної рідини та механіку дихання, збільшуючи роботу дихальних м’язів. Клітинні наслідки включають гіпоксію через зменшення площі газообміну, розвиток вентиляційно-перфузійного дисбалансу та можливу гіперкапнію при тяжкому перебігу. Крім того, відсутність сурфактанту провокує мікротравму епітелію, що сприяє місцевому запаленню та ексудації, поглиблюючи дихальну недостатність. Це створює замкнене коло: ателектаз → гіпоксія → запалення → подальше ушкодження продукції сурфактанту. На рівні системної регуляції дефіцит сурфактанту веде до тахіпное та зростання дихального об’єму, але ці компенсаторні реакції не здатні ефективно відкрити ателектатичні ділянки. Дитячий організм особливо вразливий до цього механізму через незрілість пневмоцитів II типу, що пояснює тяжкість перебігу синдрому дистресу у новонароджених, але аналогічний принцип реалізується і в дорослих. Ключовою патогенетичною ознакою є втрата антиателектатичної функції сурфактанту, що безпосередньо спричиняє колапс альвеол та неможливість їх нормального відкриття під час дихання. Саме тому варіант "Схильність альвеол до спадання і неможливість їх швидкого розправлення" повністю відповідає механізму дихальної недостатності при дефіциті сурфактанту.

Чому інші варіанти не підходять

Зміна еластичних властивостей легенів
Зміни еластичності можуть виникати при емфіземі або фіброзі, але вони не є прямим наслідком дефіциту сурфактанту. Основним механізмом є поверхневий натяг, а не структурна ремоделювання тканин.
Зменшення трахеобронхіального секрету
Секреція слизу регулюється келихоподібними клітинами і не пов’язана з сурфактантом. Дефіцит сурфактанту не веде до сухості слизових і не зменшує вироблення секрету.
Порушення кровообігу в легенях
Легенева перфузія залежить від тиску в судинах і судинного опору, але дефіцит сурфактанту є первинно альвеолярним порушенням. Перфузійні зміни є вторинними до ателектазу, але не є основним очікуваним проявом.
Розростання сполучної тканини легенів
Фіброз є хронічним процесом після тривалого ушкодження, але дефіцит сурфактанту призводить до гострої дихальної недостатності, а не до проліферації сполучної тканини.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія зовнішнього дихання