У хворого із вираженим пневмосклерозом після перенесеного інфільтративного туберкульозу легень розвинулась дихальна недостатність. До якого патогенетичного типу вона відноситься?

Чому це правильна відповідь

У цьому випадку має місце рестриктивний тип дихальної недостатності, який характеризується обмеженням розширення легеневої тканини під час вдиху. Пневмосклероз після перенесеного туберкульозу супроводжується заміщенням нормальної еластичної легеневої паренхіми щільною сполучною тканиною, що суттєво знижує комплаєнс легень. Зменшення розтяжності легенів призводить до зниження життєвої ємності легень, тотальної ємності та об’єму вдиху, що обмежує можливість підтримувати адекватну вентиляцію навіть при збереженій прохідності дихальних шляхів. На молекулярному рівні ключовим є надмірний синтез колагену фібробластами, стимульований хронічним запаленням, цитокінами (TGF-β, IL-1, TNF-α), оксидативним стресом та репаративним фіброзом. Ці зміни незворотно змінюють архітектоніку альвеол і міжальвеолярних перегородок, руйнуючи альвеолярно-капілярну мембрану та зменшуючи площу для дифузії газів. Втрата еластичних волокон призводить не лише до механічної жорсткості, але й до порушення пасивної експансії легень при вдиху. Гіповентиляція внаслідок рестрикції спричиняє вентиляційно-перфузійний дисбаланс, гіпоксемію та респіраторний ацидоз. Клінічно це проявляється задишкою, тахіпное, зниженням толерантності до фізичного навантаження та зростанням роботи дихання. Через обмеження механіки вентиляції дихальна мускулатура виснажується, що поглиблює гіповентиляцію і сприяє розвитку хронічної дихальної недостатності. Обмеження легеневої вентиляції призводить до компенсаторної легеневої гіпертензії, формування легеневого серця та правошлуночкової недостатності. Ці наслідки є прямим результатом хронічної гіпоксемії та структурних змін легеневої судинної стінки. Саме тому рестриктивні порушення мають високу клінічну значущість і тяжкий прогноз. Цей варіант є правильним, оскільки у даному випадку дихальна недостатність зумовлена механічним обмеженням вентиляції внаслідок фіброзної трансформації легеневої паренхіми, а не порушенням бронхіальної прохідності або нервово-гуморальної регуляції. Основним патогенетичним чинником є зниження розтяжності легень, що є визначальним критерієм рестриктивного типу.