При дії окислювачів (перекис водню, оксиди азоту та інші), гемоглобін, до складу якого входить Fе2+, перетворюється на сполуку, що містить FеЗ+. Ця сполука не здатна переносити кисень і має назву?

Чому це правильна відповідь

Метгемоглобін (MetHb) утворюється при одноелектронному окисненні атома заліза Fe²⁺ у геме гемоглобіну до Fe³⁺ під дією сильних окислювачів (перекис водню, нітрити, нітрати, хлорати, анілін, нітробензол, деякі лікарські засоби — прокаїн, прилокаїн, бензокаїн). При цьому гем втрачає здатність оборотно зв’язувати кисень, оскільки Fe³⁺ не може утворювати координаційний зв’язок з O₂ (на відміну від Fe²⁺). У нормі рівень метгемоглобіну в еритроцитах становить менше 1 % і підтримується завдяки постійній роботі ферменту метгемоглобінредуктази (цитохром-b5-редуктази), яка використовує НАДН як донор електронів і відновлює Fe³⁺ до Fe²⁺. Локалізація реакції — цитозоль еритроцитів. При масивному надходженні окислювачів або при спадковому дефіциті метгемоглобінредуктази (ферментопатія І типу — лише еритроцити, ІІ типу — системний дефіцит) концентрація метгемоглобіну зростає до 10–70 %. Молекула метгемоглобіну має характерний шоколадно-коричневий колір, що клінічно проявляється ціанозом шкіри та слизових («шоколадна кров»), який не зникає при вдиханні 100 % кисню. При рівні MetHb >20 % розвивається гіпоксія тканин, задишка, тахікардія, головний біль, при >50–70 % — кома і смерть через блокаду дихального ланцюга. Регуляція рівня метгемоглобіну здійснюється активністю NADH-залежної метгемоглобінредуктази (основний шлях, 95 %) та в меншій мірі аскорбат- і глутатіонзалежними системами. При окислювальному стресі ці системи перевантажуються, і метгемоглобін накопичується. Жодна інша сполука з переліку не містить Fe³⁺ і не втрачає здатність переносити кисень: оксигемоглобін і карбоксигемоглобін містять Fe²⁺, глікозильований гемоглобін — нормальний гем, а карбгемоглобін — помилка в назві (правильно карбоксигемоглобін).