Основний спосіб зняття гіпертонічного кризу – швидке і значне зниження судинного опору. Ін’єкційні препарати якої групи адреноблокаторів можуть бути використані для цього?

Чому це правильна відповідь

Для швидкого і значного зниження артеріального тиску при гіпертонічному кризі необхідне переважне зниження загального периферичного судинного опору (ЗПСО) без вираженої негативної інотропної дії та рефлекторної тахікардії. α-Адреноблокатори (фентоламін, празозин, урапідил, ніцерголін) чинять саме такий ефект шляхом конкурентної блокади постсинаптичних α1-адренорецепторів на гладеньких м’язах артеріол і венул. Це призводить до прямого розслаблення судинної стінки, різкого падіння ЗПСО, зменшення перед- і післянавантаження на серце, зниження АТ на 30–50 % протягом 3–10 хвилин після внутрішньовенного введення. Одночасно блокада венозних α1-рецепторів зменшує венозне повернення, що додатково знижує тиск наповнення і ризик набряку легень. На відміну від β-блокаторів (як селективних, так і неселективних), α-адреноблокатори не пригнічують скоротливість міокарда і не викликають брадикардію, що критично важливо при кризі, коли серцевий викид часто є єдиним компенсаторним механізмом. На відміну від симпатолітиків (клофелін, метилдофа), які діють центрально і повільно, ін’єкційні α-блокатори (особливо фентоламін і урапідил) мають швидкий початок і контрольовану тривалість дії, що дозволяє титрувати зниження тиску в межах 25 % за першу годину. Фармакокінетично фентоламін після внутрішньовенного введення діє 10–20 хвилин, урапідил — 4–6 годин, що ідеально для купірування кризу в умовах стаціонару. Саме пряма і швидка вазодилатація через блокаду α1-адренорецепторів робить цю групу єдиною серед адреноблокаторів, придатною для невідкладного парентерального зниження судинного опору при гіпертонічному кризі.