У жінки віком 45 років артеріальна гіпертензія з високою концентрацією ангіотензину-2 у крові. Який із нижченаведених антигіпертензивних засобів треба рекомендувати у цьому разі?

Чому це правильна відповідь

Лізиноприл є інгібітором ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ), що конкурентно блокує АПФ, запобігаючи перетворенню ангіотензину I в ангіотензин II та знижуючи його концентрацію в плазмі та тканинах. Висока концентрація ангіотензину II свідчить про гіперактивність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС), що є безпосередньою причиною вазоконстрикції, затримки натрію та води, гіпертрофії судинної стінки та міокарда, активації симпатичної нервової системи та вивільнення альдостерону. Блокада утворення ангіотензину II лізиноприлом усуває ці патологічні ефекти, викликаючи вазодилатацію, зниження загального периферичного опору, зменшення перед- та постнавантаження на серце, зниження секреції альдостерону та покращення функції ендотелію. На відміну від блокаторів рецепторів ангіотензину II (БРА), ІАПФ додатково підвищують рівень брадикініну та простагландинів через пригнічення їх деградації кіназою II (яка ідентична АПФ), що посилює вазодилатацію. Фармакокінетично лізиноприл є активною сполукою (не є проліками), не метаболізується в печінці, виводиться нирками в незміненому вигляді, має період напіввиведення ≈12 годин, що дозволяє призначати препарат один раз на добу навіть при помірній нирковій недостатності з корекцією дози. Клінічно ІАПФ (лізиноприл, еналаприл, раміприл) є препаратами першої лінії при артеріальній гіпертензії з високою активністю РААС (високий рівень реніну, ангіотензину II, вторинний альдостеронізм), при серцевій недостатності, після інфаркту міокарда та при діабетичній нефропатії. Побічні ефекти (сухий кашель, ангіоневротичний набряк) зумовлені накопиченням брадикініну, гіперкаліємія — пригніченням секреції альдостерону. Саме пряме зниження рівня ангіотензину II є ключовою фармакологічною ознакою ІАПФ, що робить лізиноприл єдиним правильним вибором при гіпертензії з високою концентрацією ангіотензину II.