Під дією УФ-опромінення та інших факторів можуть відбуватися зміни в структурі ДНК. Репарація молекули ДНК досягається узгодженою дією всіх наступних ферментів, ЗА ВИНЯТКОМ:
- А Ендонуклеази
- Б ДНК-полімерази
- В Аміноацил-тРНК-синтетази Правильна
- Г ДНК-глікозидази
- Д ДНК-лігази
Чому це правильна відповідь
Репарація ДНК є спеціалізованим набором реакцій, спрямованих на відновлення integrity подвійної спіралі після дії УФ-випромінення, оксидативного стресу чи алкілювальних агентів. До цих процесів входять механізми вирізання пошкоджених основ, усунення піримідинових димерів, заповнення прогалин і лігування ниток. Усі ці реакції вимагають ферментів, які безпосередньо працюють із ДНК: ендонуклеаз, ДНК-глікозидаз, ДНК-полімераз та ДНК-лігаз. Їх функція полягає відповідно у розрізанні пошкоджених ділянок, видаленні модифікованих основ, синтезі нової ділянки комплементарної ДНК і відновленні безперервності ланцюга. Аміноацил-тРНК-синтетази працюють у зовсім іншому біохімічному контексті — синтезі білка. Вони каталізують приєднання амінокислот до відповідних тРНК у цитозолі або мітохондріях, забезпечуючи точність трансляції. Це ферменти білкового біосинтезу, а не підтримки генетичної інформації, і вони не беруть участі в будь-якому етапі репарації ДНК. Регуляція процесів репарації ДНК не передбачає залучення аміноацил-тРНК-синтетаз, оскільки трансляція відбувається незалежно від структурних модифікацій ДНК, що вимагають ферментативного відновлення. Репараційні ферменти діють у ядрі, тоді як аміноацил-тРНК-синтетази локалізовані в цитозолі або мітохондріях, що підкреслює повну відсутність їх участі в цьому процесі. Клінічні наслідки порушення роботи репараційних ферментів включають підвищену мутагенність, розвиток раку, хворобу пігментної ксеродерми, накопичення ДНК-пошкоджень. При цьому аміноацил-тРНК-синтетази не впливають на стабільність ДНК і тому не мають відношення до репараційних механізмів. Саме через відсутність участі в жодному з механізмів відновлення ДНК цей варіант є правильним.