Під дією УФ-опромінення та інших факторів можуть відбуватися зміни в структурі ДНК. Репарація молекули ДНК досягається узгодженою дією всіх наступних ферментів, ЗА ВИНЯТКОМ:

Чому це правильна відповідь

Репарація ДНК після дії УФ-променів (утворення піримідинових димерів, переважно тимінових) та інших пошкоджень (алкілування, окислення, депуринізація) здійснюється кількома системами, найуніверсальнішою з яких є ексцизійна репарація основ (base excision repair, BER) та нуклеотидна ексцизійна репарація (nucleotide excision repair, NER). В обох випадках узгоджено працюють чотири типи ферментів: ДНК-глікозидази (розпізнають і відщеплюють пошкоджену основу, утворюючи AP-сайт), ендонуклеази (AP-ендонуклеази або УФ-специфічні ендонуклеази у NER) розрізають фосфодіестерний зв’язок біля пошкодженої ділянки, ДНК-полімераза (полімераза β у BER або полімерази δ/ε у NER) заповнює утворену лакуну правильними нуклеотидами, ДНК-лігаза (лігаза I) зшиває останній нік, відновлюючи цілісність ланцюга. Аміноацил-тРНК-синтетаза належить до класу лігаз, але діє виключно в процесі трансляції: каталізує ковалентне приєднання амінокислоти до 3'-кінця відповідної тРНК з утворенням аміноацил-тРНК за участю АТФ (амінокислота + тРНК + АТФ → аміноацил-тРНК + АМФ + ФФн). Цей фермент локалізується в цитозолі та ядрі, бере участь у білковому синтезі і не має жодного відношення до репарації ДНК. Його мутації викликають порушення трансляції, нейродегенеративні захворювання або чутливість до окисного стресу, але ніколи не впливають на процеси ексцизійної репарації. Таким чином, серед наведених ферментів лише аміноацил-тРНК-синтетаза не бере участі в репарації ДНК, тоді як ендонуклеаза, ДНК-глікозидаза, ДНК-полімераза та ДНК-лігаза є обов’язковими компонентами всіх основних систем репарації.