У хворої 43-х років після чергового загострення ревмокардиту з’явилися ознаки декомпенсації серцевої діяльності з виникненням набряків на ногах і асциту. Затримці води в організмі хворої сприяло підвищення продукції:

Чому це правильна відповідь

Декомпенсація серцевої діяльності при ревмокардиті призводить до зниження хвилинного об’єму серця та зменшення ефективного артеріального об’єму крові, що сприймається юкстагломерулярним апаратом нирок як системна гіповолемія. Зниження перфузійного тиску в аферентних артеріолах активує ренін-ангіотензин-альдостеронову систему: секреція реніну → утворення ангіотензину II → стимуляція зони glomerulosa кори наднирників з гіперпродукцією альдостерону. Альдостерон зв’язується з мінералокортикоїдними рецепторами в дистальних канальцях і збірних трубках нирок, індукує експресію ENaC (епітеліальних натрієвих каналів) та Na⁺/K⁺-АТФази на апікальній і базолатеральній мембранах головних клітин, що різко підвищує реабсорбцію Na⁺ і, за осмотичним градієнтом, води. Одночасно альдостерон активує K⁺-канали ROMK, сприяючи каліюрезу та гіпокаліємії. Затримка натрію та води збільшує об’єм циркулюючої плазми, підвищує гідростатичний тиск у венозному та капілярному руслі нижньої половини тіла, що призводить до транссудації рідини в інтерстицій з формуванням периферичних набряків та асциту. Тривале підвищення альдостерону викликає негеномні ефекти через активацію SGK1, фіброз міокарда, ремоделювання судин та прогресування серцевої недостатності, створюючи порочне коло. Ключовою патогенетичною ланкою затримки води при декомпенсації є саме гіперсекреція альдостерону як компенсаторна реакція на зниження МОК.