У пацієнта з діагнозом: серцева недостатність, розвинулися набряки на нижніх кінцівках. Який механізм розвитку серцевого набряку?

Чому це правильна відповідь

Серцева недостатність, особливо правошлуночкова або глобальна, призводить до системного венозного застою, що є типом гемодинамічного порушення, пов’язаного з перевантаженням серця об’ємом та зниженням його насосної функції. Порушення венозного відтоку викликає суттєве підвищення гідростатичного тиску саме у венулах і посткапілярних ділянках мікроциркуляторного русла. Цей механізм є ключовим у формуванні серцевих набряків, оскільки в умовах підвищеного тиску вода й електроліти виходять у міжклітинний простір. На молекулярному рівні затримка крові у венулах веде до зміни Старлінгівських сил: збільшений гідростатичний тиск у посткапілярних судинах зміщує баланс у бік фільтрації, що перевищує можливості лімфатичної системи повернути рідину в кров. Паралельно активується ренін-ангіотензин-альдостеронова система у відповідь на зниження серцевого викиду, що сприяє затримці натрію і води, збільшуючи об’єм циркулюючої крові, тим самим поглиблюючи венозний застій. Надлишок ангіотензину II та альдостерону також сприяє ремоделюванню судин та збільшенню судинної реактивності. Клінічно це проявляється набряками нижніх кінцівок, де гідростатичний тиск найвищий через гравітаційний фактор. Набряки стають симетричними, щільними, із позитивним симптомом "ямки". Серцева недостатність додатково супроводжується задишкою, гепатомегалією та акроціанозом, що свідчить про системне венозне перевантаження. Ниркова гіпоперфузія стимулює ще більшу затримку рідини, створюючи патологічний замкнений круг. Наслідками тривалих серцевих набряків є порушення мікроциркуляції, розвиток трофічних виразок, гіпоксія тканин і підвищений ризик інфекцій у зоні застою. Хронічне навантаження на праві відділи серця сприяє прогресуванню серцевої недостатності. Зростання венозного тиску також призводить до транссудації рідини в порожнини (асцит, плевральні випоти), що ще більше погіршує дихальну та циркуляторну функції. У контексті завдання визначальним є саме механізм венозного застою, який зумовлює підвищення гідростатичного тиску в венулах. Лише цей варіант відображає патогенетичну основу серцевих набряків, тоді як інші механізми характерні для інших типів набряків і не відповідають клінічній картині серцевої недостатності.