У хворого 44-х років на ЕКГ виявлені ознаки гіпертрофії обох шлуночків та правого передсердя. Діагностовано недостатність тристулкового клапана. Який патогенетичний варіант порушення функції серця має місце при цій недостатності?

Чому це правильна відповідь

Недостатність тристулкового клапана є порушенням клапанного апарату, при якому під час систоли частина крові повертається з правого шлуночка у праве передсердя. Це створює хронічний стан надлишкового об’єму в обох камерах, оскільки правий шлуночок у наступний цикл повинен перекачати не лише нормальний венозний притік, але й регургітований об’єм. Таким чином формується класична картина перевантаження об’ємом, на відміну від перевантаження опором, де основною є підвищена постнавантаженість. На клітинному рівні реакція міокарда проявляється ексцентричною гіпертрофією — збільшенням маси кардіоміоцитів із додаванням саркомерів послідовно, що збільшує розміри камер і ударний об’єм. Ця адаптація є спрямованою на компенсацію підвищеного кінцевого діастолічного об’єму і підтримання хвилинного викиду, але водночас веде до прогресуючого дилатаційного ремоделювання, яке згодом погіршує насосну функцію міокарда. Порушення гомеостазу об’ємів крові активує нейрогуморальні системи — ренін-ангіотензин-альдостеронову і симпатоадреналову, які збільшують затримку натрію, венозне наповнення та частоту серцевих скорочень. Це посилює об’ємне навантаження, створюючи порочне коло: чим більший об’єм, тим сильніша ексцентрична гіпертрофія і дилатація. При цьому діастолічний тиск у правому передсерді зростає, що погіршує венозне повернення і сприяє застою в системному колі кровообігу. Клінічно це проявляється аномаліями на ЕКГ: гіпертрофією правого шлуночка і правого передсердя, ознаками перевантаження об’ємом і можливими аритміями. Надалі розвиваються системні застійні прояви — набряки, гепатомегалія, асцит. У разі прогресування дилатації знижується скоротливість міокарда і формується вторинна серцева недостатність. Саме перевантаження об’ємом є правильним варіантом, тому що в основі патології тристулкової недостатності лежить регургітація і збільшення кінцевого діастолічного об’єму, що запускає ексцентричну гіпертрофію. Інші варіанти пов’язані або з підвищенням опору в системному чи легеневому кровообігу, або з первинним ураженням міокарда, або зі зменшенням наповнення серця.