Чоловік 62 роки помер від хронічної ниркової недостатності. На секції виявлено: нирки зменшені, щільної консистенції, фіброзна капсула знімається важко, поверхня зерниста, коркова речовина витончена. Гістологічно - в частині клубочків проліферація ендотеліальних та мезангіальних клітин, потовщення мембран капілярів клубочків, деякі клубочки слерозовані та гіалізовані. В стромі нечисленні лімфоїдні інфільтрати. Який імовірний діагноз?

Чому це правильна відповідь

Описані зміни характерні для хронічного гломерулонефриту, який є прогресуючим запальним процесом ниркових клубочків, що призводить до стійких морфологічних змін у нирковій паренхімі. Типовими макроскопічними проявами є зменшення нирок, щільна консистенція, щільна фіброзна капсула, зерниста поверхня, а також витончення коркової речовини. Ці ознаки відображають тривале порушення клубочкової структури та фіброзну перебудову строми, що є наслідком хронічного запального процесу. Мікроскопічно у клубочках спостерігається проліферація ендотеліальних та мезангіальних клітин, потовщення базальних мембран капілярів, слерозування та гіалінізація частини клубочків. Строма містить незначну кількість лімфоїдних інфільтратів, що свідчить про минущу активність запалення та переважання фіброзної перебудови. Ці морфологічні зміни пояснюються імунологічним пошкодженням клубочків та тривалим перебігом процесу, що призводить до зменшення функціональної ниркової тканини та хронічної ниркової недостатності. Патогенетично хронічний гломерулонефрит розвивається внаслідок імунокомплексних або аутоімунних механізмів, що призводять до пошкодження базальної мембрани, проліферації мезангіальних клітин і наростання фіброзної тканини. З часом це викликає втрату клубочкової функції та зміну рельєфу нирки на зернистий, з розвитком хронічної ниркової недостатності. Ускладнення включають прогресуючу ниркову недостатність, артеріальну гіпертензію, порушення електролітного балансу та системні наслідки хронічної інтоксикації. Вибір цього варіанту обґрунтований поєднанням макроскопічних і мікроскопічних змін, що чітко відрізняють його від атеросклеротичних, артеріолосклеротичних та гострих інфекційних уражень нирок.