У жінки 32 років після перенесеного міокардиту виявлено під час електрокардіографічного дослідження порушення серцевого ритму (ритм не синусовий). Функції яких кардіоміоцитів порушені?

Чому це правильна відповідь

Синусовий ритм серця формується завдяки автоматизму спеціалізованих пейсмекерних кардіоміоцитів, локалізованих у синусно-передсердному вузлі. Саме ці клітини спонтанно генерують потенціали дії з найбільшою частотою, що визначає нормальний ритм серця. На мембранному рівні пейсмекерні клітини характеризуються нестабільним потенціалом спокою, який повільно деполяризується внаслідок активації funny-каналів та кальцієвих каналів L- і T-типу. Цей механізм забезпечує регулярну спонтанну генерацію імпульсів без зовнішньої стимуляції. На клітинному та органному рівнях саме автоматична активність синусного вузла нав’язує ритм усім іншим відділам серця завдяки явищу overdrive suppression. Клітини з нижчою власною частотою автоматизму пригнічуються імпульсами, що надходять з синусного вузла. Після перенесеного міокардиту можливе ушкодження мембранних каналів або внутрішньоклітинних механізмів автоматизму пейсмекерних клітин. Це призводить до зниження або втрати їх здатності домінувати в ритмоутворенні, внаслідок чого ритм стає несинусовим. Виникнення ектопічних водіїв ритму можливе лише за умови порушення функції пейсмекерних клітин, оскільки в нормі саме вони мають найвищу частоту спонтанної деполяризації. Тому ушкодження цих клітин безпосередньо пояснює зміну характеру серцевого ритму.