У тварини за 2 тижні після експериментального моделювання стенозу ниркової артерії спостерігається підвищення артеріального тиску. З посиленням дії якого чинника гуморальної регуляції на судини це пов'язано?

Чому це правильна відповідь

Стеноз ниркової артерії призводить до зниження перфузійного тиску в юкстагломерулярному апараті нирки, що сприймається як зменшення ефективного об’єму циркулюючої крові. Це є пусковим сигналом для активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. На клітинному рівні юкстагломерулярні клітини посилюють секрецію реніну, який каталізує перетворення ангіотензиногену в ангіотензин I. Подальше утворення ангіотензину II відбувається під дією ангіотензинперетворювального ферменту в легенях та ендотелії судин. Ангіотензин II є одним з найпотужніших вазоконстрикторів організму. Він безпосередньо діє на гладенькі м’язи артеріол, підвищуючи їхній тонус шляхом активації AT₁-рецепторів, що призводить до зростання загального периферичного опору. На системному рівні саме підвищення периферичного судинного опору є головним механізмом підвищення артеріального тиску у віддалений термін після стенозу ниркової артерії. Ефект не є короткочасним, оскільки підтримується постійною активацією ренін-ангіотензинової системи. Таким чином, саме посилена судинозвужувальна дія ангіотензину II є ключовою гуморальною причиною підвищення артеріального тиску в даній експериментальній моделі.