Під час експерименту собаці змоделювали артеріальну гіпертензію шляхом звуження ниркових артерій. При цьому збільшилась активність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Який компонент цієї системи викликає найсильніший пресорний ефект?

Чому це правильна відповідь

Звуження ниркових артерій призводить до зниження перфузійного тиску в юкстагломерулярному апараті, що активує секрецію реніну. Це запускає каскад ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, який є системним механізмом регуляції артеріального тиску. Ренін каталізує перетворення ангіотензиногену в ангіотензин І, який сам по собі не має значного фізіологічного ефекту. Подальше перетворення ангіотензину І в ангіотензин ІІ відбувається під дією ангіотензинперетворювального ферменту, переважно в ендотелії легеневих судин. Ангіотензин ІІ діє на системному та органному рівнях як потужний вазоконстриктор. Він безпосередньо звужує артеріоли, різко підвищуючи загальний периферичний опір судин, що є ключовим детермінантом зростання артеріального тиску. Крім прямої судинозвужувальної дії, ангіотензин ІІ стимулює секрецію альдостерону, підвищує реабсорбцію натрію і води та активує симпатичну нервову систему. Сукупність цих ефектів забезпечує максимальний і швидкий пресорний вплив. Таким чином, саме ангіотензин ІІ є центральною ефекторною ланкою системи, яка формує найсильніший пресорний ефект при реноваскулярній гіпертензії.