У жінки обмежений кровотік у нирках, підвищений артеріальний тиск. Гіперсекреція якого гормону зумовила підвищений тиск?

Чому це правильна відповідь

Обмеження кровотоку в нирках знижує перфузійний тиск у приносових артеріолах, стимулюючи юкстагломерулярні клітини до гіперсекреції реніну в системний кровотік на органному рівні. Ренін каталізує перетворення ангіотензиногену печінкового походження на ангіотензин I, який далі конвертується ензимом у ангіотензин II за участю ендотелію легеневих судин. Ангіотензин II звужує еферентні артеріоли нирок та системні артеріоли через активацію AT1-рецепторів, підвищуючи загальний периферичний опір і артеріальний тиск. Додатково ангіотензин II стимулює секрецію альдостерону корою надниркових залоз, що збільшує реабсорбцію натрію в дистальних трубках, розширюючи об'єм позаклітинної рідини та підтримуючи гіпертензію. Зворотний зв'язок реалізується через зростання тиску в приносових артеріолах, яке пригнічує подальшу секрецію реніну, а також через негативний вплив альдостерону на юкстагломерулярний апарат. Цей механізм ренін-ангіотензин-альдостеронової системи забезпечує довготривале підвищення артеріального тиску саме при зниженій нирковій перфузії, компенсуючи перцепцію нирками гіповолемії.