Для постановки туберкулінової проби дитині внутрішньошкірно введено туберкулін. Через 24 години в місці введення відзначена виражена гіперемія, ущільнення тканин. Який механізм лежить в основі розвитку даних змін?

Чому це правильна відповідь

Позитивна туберкулінова проба (реакція Мантту) є класичним прикладом алергічної реакції сповільненого типу (тип IV за Кумбсом і Джеллом), в основі якої лежить Т-клітинна сенсибілізація до антигенів мікобактерій. При первинному контакті з Mycobacterium tuberculosis або БЦЖ антигени презентуються дендритними клітинами та макрофагами Тh1-лімфоцитам (CD4+) у комплексі з MHC II, що призводить до клональної експансії антиген-специфічних Т-клітин та формування популяції ефекторних і пам’яті Т-лімфоцитів. При повторному введенні туберкуліну (очищеного протеїнового деривату) антиген швидко захоплюється місцевими антигенпрезентуючими клітинами шкіри, презентується сенсибілізованим Т-лімфоцитам, які активуються через TCR та костимуляторні молекули (CD28-B7). Активовані CD4+ Тh1-клітини масивно секретують IFN-γ, TNF-α, IL-2, хемокіни (IP-10, MIG, RANTES), що залучають моноцити, викликають їх диференціацію в макрофаги та посилюють експресію молекул адгезії на ендотелії. Одночасно активовані CD8+ Т-лімфоцити (цитотоксичні) розпізнають антиген на інфікованих або презентуючих клітинах через MHC I, вивільняють перфорин, гранзими та фас-ліганд, що безпосередньо викликає апоптоз клітин-мішеней. Ці процеси призводять до локального запалення з венулярною гіперемією, підвищенням проникності мікросудин, ексудацією плазми та формуванням інфільтрату з лімфоцитів і макрофагів, що клінічно проявляється ущільненням, гіперемією та папулою через 24–72 години. Ключовою патогенетичною ланкою є саме Т-клітинна цитотоксичність (як CD4-залежна через цитокіни, так і CD8-залежна через перфорин/гранзими), а не гуморальні механізми чи утворення гранульом, які характерні для хронічного туберкульозу.