MedOnline Тренуватись онлайн

У пацієнта після оперативного видалення кісти підшлункової залози виник геморагічний синдром із вираженим порушенням зсідання крові. Що спричинило розвиток цього ускладнення?

Чому це правильна відповідь

У пацієнта після оперативного втручання на підшлунковій залозі виник геморагічний синдром, що вказує на гостре порушення гемостазу. Операції на підшлунковій залозі є типовим тригером для розвитку системної активації фібринолізу, оскільки тканина залози містить велику кількість протеолітичних ферментів. Потрапляння трипсину та інших протеаз у кровотік або в міжтканинний простір призводить до прямої активації плазміногену з утворенням плазміну. Плазмін, у свою чергу, швидко розщеплює фібрин і фібриноген, формуючи картину гіперфібринолізу. Надмірна активність плазміну призводить до руйнування фібринових згустків на всіх етапах їх формування, навіть якщо механізми згортання залишаються інтактними. Це означає, що мікротромби та стабільні згустки не здатні формуватися, а вже утворені структури розщеплюються. Одночасно плазмін руйнує інші фактори згортання, включно з V і VIII, що поглиблює кровоточивість. Таким чином, геморагічний синдром є наслідком невтримної системної активації фібринолітичного каскаду. У клініці це проявляється підвищеною кровоточивістю після операції, появою гематом, кровотечами зі швів і різким зниженням рівня фібриногену. Після операцій на підшлунковій залозі цей механізм є класичним, оскільки протеази залози можуть діяти подібно до активаторів плазміногену. Тому ключовим патогенетичним чинником є саме надмірна активація фібринолізу, що й визначає правильну відповідь.

Чому інші варіанти не підходять

Активація фактора Крістмаса
Активація фактора IX (фактор Крістмаса) сприяє посиленому згортанню крові, а не кровоточивості. Гіперкоагуляція та тромбоз, а не геморагічний синдром, були б типовими при такому механізмі, тому цей варіант суперечить клініці.
Недостатнє утворення фібрину
Недостатнє утворення фібрину можливе при дефіциті факторів згортання або гіпофібриногенемії, але у цьому випадку ключовим тригером є масивна протеолітична активація після операції, що руйнує вже утворений фібрин, а не заважає його синтезу. Механізм не відповідає патогенезу післяопераційного гіперфібринолізу.
Зменшення кількості тромбоцитів
Тромбоцитопенія викликає петехії та порушення первинного гемостазу, але не є типовим ускладненням саме після операції на підшлунковій залозі. Крім того, зниження тромбоцитів не пояснює швидке лізування фібрину, яке виникає при надмірному фібринолізі.
Активація протизгортальної системи
Активація антитромбіну III чи протеїну С викликала б інгібування тромбіну та інших факторів згортання, але такі реакції не пов’язані безпосередньо з вивільненням ферментів підшлункової залози. У клініці післяопераційного ускладнення домінує саме фібриноліз, а не підвищення активності антикоагулянтів.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія системи крові