У чоловіка 43-х років з видаленою ниркою були виявлені симптоми анемії. Що зумовило появу цих симптомів?

Чому це правильна відповідь

Еритропоетин у дорослих на 85–90 % синтезується інтерстиціальними фібробластоподібними клітинами перитубулярного простору кіркової та зовнішньої мозкової речовини нирок у відповідь на гіпоксію через стабілізацію HIF-1α та HIF-2α. Після видалення однієї нирки маса функціонуючої паренхіми різко зменшується, що знижує кількість клітин, здатних продукувати еритропоетин, і порушує чутливість до гіпоксичного сигналу через зменшення градієнту pO₂ у нирковому інтерстиції. Зниження рівня еритропоетину в плазмі блокує активацію JAK2-STAT5 сигнального шляху в еритроїдних попередниках кісткового мозку, пригнічує проліферацію та диференціювання CFU-E та Pro-E, зменшує кількість ретикулоцитів і призводить до нормоцитарної нормохромної анемії. Клінічно це проявляється прогресуючою слабкістю, блідістю, зниженням толерантності до фізичних навантажень через зниження кисневої ємності крові та хронічну тканинну гіпоксію. Збереження другої нирки частково компенсує дефіцит, але при видаленні однієї нирки або при хронічній хворобі нирок навіть другої розвивається стійка анемія, що корелює зі ступенем зниження ШКФ. Зниження синтезу еритропоетину є первинним і провідним механізмом анемії при нефректомії, оскільки інші фактори (гемоліз, дефіцит заліза, В12 чи фолатів) не активуються при ізольованому видаленні нирки. Тяжка анемія при односторонній нефректомії виникає рідко, але при подальшому ураженні другої нирки швидко прогресує до ниркової анемії, що вимагає терапії препаратами еритропоетину або інгібіторами HIF-пролілгідроксилази.