Під час експерименту собаці змоделювали артеріальну гіпертензію шляхом звуження ниркових артерій. При цьому збільшилась активність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Який компонент цієї системи викликає найсильніший пресорний ефект?

Чому це правильна відповідь

Звуження ниркових артерій знижує перфузійний тиск у юкстагломерулярному апараті, стимулюючи секрецію реніну гранулярними клітинами, який розщеплює ангіотензиноген до ангіотензину І. Ангіотензин І перетворюється в ангіотензин ІІ переважно ангіотензинперетворюючим ферментом у легеневому ендотелії, де висока концентрація ферменту забезпечує швидке утворення активного октапептиду. Ангіотензин ІІ зв’язується з AT1-рецепторами на гладких м’язах артеріол, активуючи фосфоліпазу C та підвищуючи внутрішньоклітинний Ca2+ через IP3, викликаючи потужну вазоконстрикцію та швидке зростання периферичного опору. Одночасна стимуляція AT1-рецепторів у наднирковій корі посилює секрецію альдостерону, але пресорний ефект ангіотензину ІІ перевищує його за рахунок прямого судинного впливу, тоді як альдостерон діє повільніше через затримку натрію. Ангіотензин ІІ також посилює симпатичну активність через фасилітацію норадреналіну та стимуляцію центрів у довгастому мозку, додатково підвищуючи тонус судин та серцевий викид. Зворотний зв’язок через зростання артеріального тиску активує барорецептори, пригнічуючи подальшу секрецію реніну, обмежуючи активацію системи до відновлення ниркового перфузійного тиску.