При тиреотоксикозі підвищується продукція тиреоїдних гормонів Т3 та Т4, розвиваються схуднення, тахікардія, психічне збудження та інше. Як саме впливають тиреоїдні гормони на енергетичний обмін в мітохондріях клітин?

Чому це правильна відповідь

Тиреоїдні гормони безпосередньо впливають на мітохондріальний енергетичний обмін, змінюючи ефективність перетворення енергії окислення субстратів у макроергічні фосфатні зв’язки АТФ. Основний ефект полягає у зниженні спряження між перенесенням електронів у дихальному ланцюзі та синтезом АТФ. На мембранному рівні Т3 і Т4 підвищують проникність внутрішньої мембрани мітохондрій для протонів. Це призводить до часткового розсіювання електрохімічного протонного градієнта, який у нормі використовується АТФ-синтазою для фосфорилювання АДФ. На клітинному рівні дихальний ланцюг продовжує функціонувати з високою інтенсивністю, споживання кисню зростає, але енергія перенесення електронів перетворюється переважно на тепло. Синтез АТФ при цьому стає менш ефективним, що змушує клітину прискорювати окислення поживних речовин. Системно це проявляється зростанням основного обміну, підвищенням теплопродукції та катаболізму ліпідів і вуглеводів. Саме неефективність енергетичного перетворення лежить в основі схуднення та теплової гіперпродукції при тиреотоксикозі. Зворотні зв’язки на рівні клітини реалізуються через зростання потреби в АТФ, що додатково стимулює дихальний ланцюг. Таким чином, роз’єднання окислення і окисного фосфорилювання є ключовим механізмом дії тиреоїдних гормонів на енергетичний обмін.