MedOnline Тренуватись онлайн

У пацієнта віком 15 років через 14 днів після перенесеного гострого тонзиліту з'явилися набряки на обличчі зранку, підвищення артеріального тиску. Імуногістохімічне дослідження біоптату нирки виявило відкладання імуших комплексів на базальних мембранах капілярів та у мезангії клубочків. Яке захворювання розвинулося у пацієнта?

Чому це правильна відповідь

Гострий гломерулонефрит є імунокомплексним захворюванням (тип III гіперчутливості), що розвивається постстрептококово через 1-3 тижні після інфекції β-гемолітичним стрептококом групи A, з утворенням антитіл проти стрептококових антигенів (стрептолізин O, ДНКази B), які формують циркулюючі імунні комплекси з подальшим відкладенням у субепітеліальному просторі та мезангії клубочків. Ці комплекси активують комплемент за класичним шляхом з утворенням C3a та C5a, що залучають нейтрофіли з вивільненням протеаз, реактивних форм кисню та прозапальних цитокінів, викликаючи ендотеліальне пошкодження, проліферацію мезангіальних клітин та інфільтрацію клубочків. Активація комплементу та запалення призводять до зменшення поверхні фільтрації, зниження клубочкової фільтрації та активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи через ішемію юкстагломерулярного апарату. Зниження клубочкової фільтрації та затримка натрію викликають олігурію, гіповолемію з активацією симпато-адреналової системи та гіпертензією, а підвищення проникності капілярів — протеїнурію та гематурію з транссудацією в інтерстицій, що клінічно проявляється ранковими набряками обличчя через гіпоонкотію та гравітаційний розподіл. Функціонально порушується бар'єрна функція клубочків з розвитком нефритичного синдрому. Наслідком є ризик прогресування до хронічного гломерулонефриту при персистенції комплексів або швидкопрогресуючого при формуванні півмісяців через проліферацію париєтального епітелію. Саме гострий гломерулонефрит є правильним варіантом, оскільки ключовою патогенетичною ознакою є постінфекційне відкладення імунних комплексів у клубочках з комплемент-опосередкованим запаленням, що безпосередньо пояснює тимчасовий інтервал після тонзиліту, набряки, гіпертензію та імуногістохімічні знахідки. Інші варіанти не мають імунокомплексного механізму чи постстрептококового перебігу.

Чому інші варіанти не підходять

Гострий інтерстиціальний нефрит
Гострий інтерстиціальний нефрит є гіперчутливістю IV типу на медикаменти або інфекції з Т-клітинною інфільтрацією інтерстицію, активацією макрофагів та вивільненням цитокінів без відкладення комплексів у клубочках. Клінічно проявляється лихоманкою, висипом, еозинофілією та піурією. Цей варіант не відповідає умові, оскільки відсутні клубочкові відкладення комплексів та постстрептококовий анамнез.
Ліпоїдний нефроз
Ліпоїдний нефроз (мінімальні зміни) характеризується пошкодженням подоцитів з втратою щілиноподібних діафрагм, масивною протеїнурією та нефротичним синдромом без запалення чи комплексів. Клінічно проявляється генералізованими набряками та гіпоальбумінемією без гіпертензії. Цей варіант принципово відрізняється нефротичним, а не нефритичним синдромом та відсутністю імунних комплексів.
Некротичний нефроз
Некротичний нефроз (гострий канальцевий некроз) виникає при ішемії або токсинах з некрозом епітелію канальців, активацією апоптозу та обструкцією детритом без клубочкового ураження. Клінічно проявляється олігурією та азотемією без набряків чи гіпертензії на початку. Цей варіант не відповідає, оскільки патологія локалізується в клубочках з імунними комплексами, а не в канальцях.
Гострий пієлонефрит
Гострий пієлонефрит є бактеріальним запаленням мисочно-чашкової системи та інтерстицію з інфільтрацією нейтрофілами, активацією TLR-рецепторів та вивільненням цитокінів. Клінічно характеризується лихоманкою, болем у попереку та піурією без клубочкових комплексів. Цей варіант відрізняється висхідною інфекцією без постстрептококового імунокомплексного механізму.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія нирок