Хворій 34 років 3 роки тому було встановлено діагноз гломерулонефрит. За останні 6 місяців з'явилися набряки. Що лежить в основі їх розвитку?

Чому це правильна відповідь

Хронічний гломерулонефрит призводить до прогресуючого ураження гломерулярного фільтраційного бар’єру з втратою негативного заряду базальної мембрани (внаслідок зниження експресії протеогліканів, зокрема перлекану) та збільшення розміру пор ендотеліального шару. Це викликає масивну протеїнурію (зазвичай >3,5 г/добу), переважно з втратою альбуміну, що має найменшу молекулярну масу серед плазмових білків. Гіпальбумінемія (<30 г/л) знижує колоїдно-осмотичний тиск плазми, що порушує баланс сил Старлінга в системних капілярах і сприяє переходу рідини в інтерстицій з утворенням набряків. Одночасно втрата білка з сечею стимулює печінку до гіперсинтезу ліпопротеїнів і глобулінів, але синтез альбуміну не встигає компенсувати його втрати. Гіпальбумінемія активує ренін-ангіотензин-альдостеронову систему через зниження ефективного внутрішньосудинного об’єму, що призводить до вторинного гіперальдостеронізму, затримки Na⁺ і води та посилення набряків. Протеїнурія є первинною ланкою патогенезу нефротичного синдрому, оскільки саме вона запускає весь каскад: гіпоонкія → транссудація рідини → вторинна гіперсекреція альдостерону і АДГ → затримка натрію і води. У хронічному гломерулонефриті з нефротичним синдромом набряки мають типову локалізацію (обличчя, нижні кінцівки, анасарка) і є м’якими, теплими, рухомими, що відображає переважання гіпоонкотичного механізму над серцевою недостатністю чи іншими причинами. Тривале існування протеїнурії призводить до гіповолемії, тромбозів (втрата антитромбіну III, протеїнів C і S), інфекцій (втрата імуноглобулінів) та прогресування хронічної хвороби нирок через тубулоінтерстиціальне ураження.