У пацієнта відбувся напад бронхоспазму. Які мембранні циторецептори гладеньких мʼязів бронхів треба стимулювати для покращення стану пацієнта?

Чому це правильна відповідь

Гладенькі м’язи бронхів містять переважно β2-адренорецептори, які зв’язані з Gs-білком. Стимуляція β2-рецепторів активує аденілатциклазу, підвищує внутрішньоклітинний рівень цАМФ, що призводить до активації протеїнкінази А, фосфорилювання міозин-легколанцюгової кінази з її інактивацією та зниженням чутливості міозину до кальцію. Одночасно відбувається гіперполяризація мембрани за рахунок активації великих калієвих каналів (BKCa), що додатково знижує тонус гладеньких м’язів. Усе це викликає швидку та виражену бронходилатацію, яка є основним механізмом купірування бронхоспазму при бронхіальній астмі та ХОЗЛ. β2-адренорецептори є основною терапевтичною мішенню швидкодіючі (сальбутамол, тербуталін, фенотерол) та тривалодіючі (формотерол, салметерол, індакатерол) β2-агоністи. Стимуляція саме цих рецепторів забезпечує розслаблення бронхіальної мускулатури без значного впливу на серцево-судинну систему при селективних препаратах. При бронхоспазмі активація β2-рецепторів також сприяє збільшенню мукоциліарного кліренсу та зменшенню вивільнення медіаторів з опасистих клітин і базофілів за рахунок стабілізації їх мембран. Клінічно стимуляція β2-адренорецепторів є золотим стандартом швидкого усунення бронхообструкції незалежно від причини бронхоспазму (алергічної, холодової, фізичного навантаження). Саме цей механізм лежить в основі дії всіх інгаляційних бронхолітиків короткої та тривалої дії, а також комбінованих препаратів (β2-агоніст + глюкокортикостероїд або антихолінергічний засіб). Жоден інший тип рецепторів, перелічених у варіантах, не викликає бронходилатації: стимуляція М-холінорецепторів та α-адренорецепторів призводить до бронхоконстрикції, Н-холінорецептори у бронхах практично відсутні, а Н2-гістамінові рецептори розташовані переважно у парієтальних клітинах шлунка.