У хворого виник спазм гладкої мускулатури бронхів. Використання яких активаторів для зняття нападу буде фізіологічно обгрунтованим?
- А β - адренорецепторів Правильна
- Б α - і β -адренорецептори
- В М - холінорецепторів
- Г Н - холінорецепторів
- Д α - адренорецепторів
Чому це правильна відповідь
Спазм гладкої мускулатури бронхів (бронхоспазм) виникає внаслідок переважання парасимпатичного тонусу або дії медіаторів запалення, що активують скоротливі механізми міоцитів бронхів. Фізіологічним механізмом розширення бронхів є активація β2-адренорецепторів, розташованих на мембранах гладком’язових клітин дихальних шляхів. Стимуляція β2-рецепторів через Gs-білок активує аденілатциклазу, підвищує внутрішньоклітинну концентрацію цАМФ, що призводить до фосфорилювання протеїнкінази А, зниження концентрації вільного Са2+ у цитозолі та гальмування взаємодії актину з міозином, внаслідок чого відбувається релаксація гладкої мускулатури бронхів і бронходилатація. Саме цей механізм є основним фізіологічним шляхом швидкого зняття бронхоспазму при бронхіальній астмі, ХОЗЛ та інших обструктивних станах. Активатори β2-адренорецепторів (сальбутамол, фенотерол, тербуталін, формотерол) належать до групи селективних β2-агоністів і є препаратами першого вибору для купірування гострого бронхоспазму завдяки швидкому початку дії (при інгаляційному введенні — протягом 1–3 хвилин) і вираженому бронходилатуючому ефекту. Їх фармакодинамічна дія строго відповідає фізіологічному регуляторному впливу симпатичної нервової системи на дихальні шляхи, де катехоламіни (адреналін, норадреналін) через β2-рецептори забезпечують розширення бронхів під час стресу чи фізичного навантаження. Клінічно активація β2-адренорецепторів не лише знімає бронхоспазм, але й дещо пригнічує вивільнення медіаторів запалення з опасистих клітин, покращує мукоциліарний кліренс. Побічні ефекти (тахікардія, тремор скелетних м’язів, гіпокаліємія) пов’язані з активацією β1- та β2-рецепторів в інших тканинах при системній дії, але при інгаляційному застосуванні селективних β2-агоністів вони мінімальні. Таким чином, саме стимуляція β-адренорецепторів (переважно β2-підтипу) є фізіологічно обґрунтованим і патогенетично спрямованим способом усунення бронхоспазму.