У пацієнта напад бронхоспазму. Які мембранні циторецептори гладеньких м'язів бронхів потрібно стимулювати для покращення стану пацієнта?

Чому це правильна відповідь

У гладеньких м’язах бронхів домінують β2-адренорецептори, пов’язані з Gs-білком. При їх стимуляції активується аденілатциклаза, підвищується внутрішньоклітинна концентрація цАМФ, що призводить до активації протеїнкінази А, фосфорилювання міозин-легколанцюгової кінази з її інактивацією та зниженням чутливості міозину до кальцію, внаслідок чого відбувається розслаблення гладеньких м’язів і бронходилатація. Саме цей механізм є основним і найшвидшим способом купірування бронхоспазму при бронхіальній астмі, ХОЗЛ та інших обструктивних станах, тому коротко- та довгодіючі β2-агоністи (сальбутамол, фенотерол, формотерол, салметерол, індакатерол) є препаратами першої лінії для швидкого усунення та профілактики бронхообструкції. На відміну від β2-рецепторів, активація α1-адренорецепторів (Gq-білок → фосфоліпаза С → IP3 → вивільнення Са2+) викликає бронхоконстрикцію, тому α-агоністи протипоказані при бронхоспазмі. Стимуляція М3-холінорецепторів (також Gq-шлях) парасимпатичної системи призводить до скорочення бронхіальних м’язів і посилення секреції, тому для купірування спазму використовують саме блокатори М3-рецепторів (іпратропію бромід, тіотропію бромід). Н-холінорецептори в бронхах практично відсутні, а Н2-гістамінові рецептори розташовані переважно в парієтальних клітинах шлунка і не впливають на тонус бронхів. Таким чином, лише стимуляція β2-адренорецепторів (які в питанні позначені як «бета-адренорецептори») забезпечує швидке і виражене розслаблення гладеньких м’язів бронхів через підвищення рівня цАМФ, що робить цей варіант єдино правильним при нападі бронхоспазму.