Якщо концентрація Na+ у плазмі крові знижується, у нирках посилюється його реабсорбція. Який основний механізм регуляції стимулює цей процес?

Чому це правильна відповідь

Зниження концентрації Na+ у плазмі зменшує об’єм позаклітинної рідини, знижуючи перфузію юкстагломерулярного апарату нирок та стимулюючи секрецію реніну. Ренін запускає утворення ангіотензину II, який безпосередньо діє на зону гломерулоза кори надниркових залоз, посилюючи синтез та секрецію альдостерону. Регуляція відбувається на системному рівні через ренін-ангіотензинову систему, де альдостерон зв’язується з мінералокортикоїдними рецепторами в головних клітинах дистальних канальців та збиральних трубочок. Це підвищує експресію натрієвих каналів ENaC на апікальній мембрані та Na/K-АТФази на базолатеральній, збільшуючи реабсорбцію Na+. Посилена реабсорбція Na+ формується за рахунок електрохімічного градієнта: вход Na+ через ENaC створює негативний потенціал у просвіті, сприяючи секреції K+ та H+, а Na/K-АТФаза викачує Na+ у інтерстицій. Швидкість реабсорбції залежить від концентрації альдостерону, досягаючи максимуму при значній гіпонатріємії. Зворотний зв’язок реалізується негативним типом: зростання реабсорбції Na+ відновлює об’єм плазми та перфузію нирок, зменшуючи секрецію реніну та рівень альдостерону. Це стабілізує концентрацію Na+ без надмірної затримки. Альдостерон є основним стимулятором реабсорбції Na+ при його зниженні в плазмі, оскільки саме він безпосередньо модулює транспортні білки в дистальних сегментах нефрона на клітинному та системному рівнях, забезпечуючи довготривалу корекцію натрієвого балансу.