У пацієнта дефіцит вітаміну D. Всмоктування якого мікроелементу порушиться?

Чому це правильна відповідь

Вітамін D у формі 1,25-дигідроксихолекальциферолу зв'язується з ядерними рецепторами в ентероцитах тонкої кишки, активуючи транскрипцію генів транспортних білків на клітинному рівні. Це посилює синтез кальцій-зв'язуючого білка кальбіндину та апікального Ca2+-каналу TRPV6, полегшуючи трансцелюлярний транспорт кальцію з просвіту кишки в цитоплазму. Базолатеральна Na+/Ca2+-обмінник і Ca2+-АТФаза виводять кальцій у кров, забезпечуючи netto-всмоктування залежно від концентрації активної форми вітаміну D. Дефіцит вітаміну D зменшує експресію цих транспортних систем, знижуючи активний трансцелюлярний шлях всмоктування кальцію в дванадцятипалій та проксимальній тонкій кишці. Зворотний зв'язок реалізується підвищенням паратиреоїдного гормону при гіпокальціємії, який стимулює ниркову гідроксиляцію вітаміну D, але при первинному дефіциті субстрату цей механізм неефективний. Цей механізм залежності від вітаміну D забезпечує порушення всмоктування саме кальцію, зменшуючи його надходження в організм незалежно від пасивної парацелюлярної дифузії при високих концентраціях.