MedOnline Тренуватись онлайн

У чоловіка 39 років спостерігається підвищений ризик розвитку інфекційних процесів, гіперкератоз, порушення присмеркового зору. Який вітамінний препарат необхідно призначити?

Чому це правильна відповідь

Описаний у задачі стан відповідає класичним проявам дефіциту вітаміну A, що належить до групи жиророзчинних вітамінів і виконує роль регулятора диференціації епітеліальних клітин, зорової функції та імунної відповіді. Фармакологічно ретинолу ацетат є проліками, які в організмі перетворюються на активні метаболіти ретинол, ретиналь і ретиноєву кислоту, що реалізують свої ефекти на молекулярному та клітинному рівнях через специфічні ядерні рецептори. Механізм дії вітаміну A повʼязаний з активацією ядерних рецепторів RAR і RXR, які регулюють транскрипцію генів, відповідальних за проліферацію та диференціацію епітелію. При його дефіциті відбувається зроговіння багатошарового плоского епітелію, зниження секреції слизу та порушення барʼєрної функції шкіри і слизових оболонок, що клінічно проявляється гіперкератозом і підвищеною схильністю до інфекційних процесів. Саме цей механізм чітко пояснює дерматологічні та імунні прояви у пацієнта. Ключову роль ретинол відіграє і в зоровій системі, оскільки його альдегідна форма ретиналь є обовʼязковим компонентом родопсину — світлочутливого пігменту паличок сітківки. Недостатність ретинолу призводить до порушення ресинтезу родопсину, що клінічно проявляється гемералопією, або порушенням присмеркового зору. Жоден інший вітамін не має настільки прямого і патогенетично обґрунтованого звʼязку з цією клінічною ознакою. З фармакокінетичної точки зору ретинолу ацетат добре всмоктується у кишечнику за наявності жовчних кислот, депонується переважно в печінці у вигляді ефірів і вивільняється відповідно до потреб організму. Ця здатність до накопичення пояснює як ефективність препарату при дефіцитних станах, так і ризик гіпервітамінозу при тривалому безконтрольному застосуванні, що є важливим клінічним аспектом, але не суперечить доцільності його призначення у даній ситуації. Саме поєднання трьох ключових ознак — гіперкератозу, зниження імунного захисту та порушення сутінкового зору — є патогномонічним для дефіциту вітаміну A. Ретинолу ацетат безпосередньо усуває патогенетичну основу цих порушень, діючи на рівні епітелію, імунної системи та фоторецепторів сітківки, що робить цей варіант фармакологічно і клінічно найбільш обґрунтованим.

Чому інші варіанти не підходять

Піридоксину гідрохлорид
Піридоксин є водорозчинним вітаміном групи B і коферментом реакцій амінокислотного обміну та синтезу нейромедіаторів. Його дефіцит проявляється полінейропатіями, судомами, анемією або себорейним дерматитом, але не викликає гемералопії чи вираженого гіперкератозу. Механізм дії цього вітаміну не повʼязаний з регуляцією зорового пігменту або диференціацією епітелію.
Токоферолу ацетат
Токоферол є антиоксидантом, що захищає клітинні мембрани від перекисного окиснення ліпідів. Дефіцит вітаміну E асоціюється з нейромʼязовими розладами та гемолітичною анемією, але не з порушенням присмеркового зору. Він не впливає безпосередньо на кератинізацію епітелію чи синтез родопсину.
Ергокальциферол
Ергокальциферол регулює кальцієво-фосфорний обмін і мінералізацію кісткової тканини. Його дефіцит проявляється остеомаляцією або рахітичними змінами, а надлишок — гіперкальціємією. Клінічні ознаки, описані в задачі, не мають патогенетичного звʼязку з метаболізмом вітаміну D.
Рибофлавін
Рибофлавін входить до складу коферментів ФАД і ФМН, що беруть участь в окисно-відновних реакціях. Його дефіцит викликає хейлоз, глосит, себорейний дерматит і світлобоязнь, але не призводить до гемералопії. Механізм дії рибофлавіну не повʼязаний із синтезом зорових пігментів або контролем зроговіння епітелію.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Вітамінні препарати як лікарські засоби та мікронутрієнти