При блюваннi центрального генезу широко використовують метоклопрамiду гiдрохлорид. Який механiзм дiї цього протиблювотного препарату?

Чому це правильна відповідь

Блювотний рефлекс запускається блювотним центром довгастого мозку, який отримує сигнали з кількох джерел. Одне з найважливіших — хеморецепторна тригерна зона на дні IV шлуночка. Вона розташована поза гематоенцефалічним бар'єром і реагує на токсини, ліки та метаболіти в крові. У хеморецепторній тригерній зоні багато дофамінових D₂-рецепторів, а також серотонінових 5-HT₃-рецепторів. Метоклопрамід — блокатор D₂-рецепторів. Він блокує їх у тригерній зоні, тому сигнали від неї не збуджують блювотний центр, і блювання припиняється. Крім того, метоклопрамід блокує D₂-рецептори в травному тракті, де дофамін гальмує моторику, а також слабко стимулює 5-HT₄-рецептори. Через це посилюються скорочення шлунка, його спорожнення прискорюється, а тонус нижнього стравохідного сфінктера зростає, тобто препарат має прокінетичну дію. Оскільки метоклопрамід проникає через ГЕБ, він може спричиняти екстрапірамідні розлади (дистонії, паркінсонізм) і підвищувати рівень пролактину. Отже, протиблювотний ефект метоклопраміду зумовлений блокадою дофамінових рецепторів.