В комплексній терапії виразкової хвороби шлунка призначено препарат, який є конкурентним антагоністом гістамінових рецепторів. Впливаючи на Н2-рецептори парієтальних клітин знижує індукцію хлористоводневої кислоти. Вкажіть цей препарат.

Чому це правильна відповідь

Фамотидин належить до групи конкурентних антагоністів H2-гістамінових рецепторів, які розташовані на базолатеральній мембрані парієтальних клітин шлунка і з’єднані з Gs-білком. При фізіологічній стимуляції гістаміном, що виділяється ентерохромафіноподібними клітинами, відбувається активація аденілатциклази, підвищення внутрішньоклітинного цАМФ, активація протеїнкінази А та фосфорилювання білків, що в кінцевому підсумку призводить до активації H+/K+-АТФази і секреції хлористоводневої кислоти в просвіт шлунка. Фамотидин конкурентно зв’язується з цими H2-рецепторами, запобігаючи активації сигнального шляху цАМФ, що суттєво знижує базальну та стимульовану (їжею, гістаміном, пентагастрином) секрецію соляної кислоти, зменшує об’єм шлункового соку та його титраційну кислотність, створюючи сприятливі умови для загоєння виразкового дефекту. Фамотидин є представником третього покоління H2-блокаторів, має високу афінність до рецепторів і тривалу дію (10–12 годин і більше), добре всмоктується при пероральному прийомі (біодоступність 40–50%), слабо зв’язується з білками плазми, частково метаболізується в печінці, переважно виводиться нирками в незміненому вигляді, що вимагає корекції дози при кліренсі креатиніну нижче 30 мл/хв. На відміну від циметидину, фамотидин не інгібує систему цитохрому P450 і не викликає гормональних побічних ефектів (гінекомастія, імпотенція). Клінічно H2-антагоністи, зокрема фамотидин, застосовують при виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки, ГЕРХ, синдромі Золлінгера-Еллісона, для профілактики стресових виразок і аспіраційного пневмоніту. Саме конкурентна блокада H2-рецепторів парієтальних клітин з пригніченням секреції хлористоводневої кислоти є визначальною фармакологічною ознакою фамотидину, що прямо відповідає умові задачі і чітко відрізняє його від інгібіторів протонної помпи (омепразол), селективних М1-холіноблокаторів (пірензепін), синтетичних аналогів PGE1 (мізопростол) та місцевих гастропротекторів (сукральфат).