В комплексній терапії виразкової хвороби шлунка призначено препарат, яки є конкурентним антагоністом гістамінових рецепторів. Впливаючи на Н2-гістамінові рецептори парієтальних клітин знижує індукцію хлористоводневої кислоти. Укажіть цей препарат.

Чому це правильна відповідь

Фамотидин належить до групи блокаторів H2-гістамінових рецепторів (H2-антагоністи), механізм дії яких полягає в конкурентному та оборотному зв’язуванні з H2-рецепторами, розташованими на базолатеральній мембрані парієтальних клітин слизової оболонки шлунка. Активація цих рецепторів гістаміном, що виділяється ентерохромафіноподібними клітинами, через Gs-білок підвищує внутрішньоклітинний рівень цАМФ, що активує протеїнкіназу А і в кінцевому підсумку призводить до фосфорилювання та активації протонної помпи (H+/K+-АТФази), забезпечуючи секрецію хлористоводневої кислоти в просвіт шлунка. Фамотидин блокує цей шлях, значно зменшуючи базальну та стимульовану (їжею, гістаміном, гастрином) секрецію HCl, знижуючи об’єм шлункового соку та його кислотність, що створює сприятливі умови для загоєння виразкового дефекту. Фамотидин має високу селективність до H2-рецепторів, добре всмоктується при пероральному прийомі (біодоступність близько 40–50%), слабо зв’язується з білками плазми, частково метаболізується в печінці, але переважно виводиться нирками в незміненому вигляді, що вимагає корекції дози при нирковій недостатності. Препарат належить до третього покоління H2-блокаторів, має тривалішу дію (до 12–24 годин) і вищу спорідненість до рецепторів порівняно з циметидином і ранітидином, що дозволяє призначати його один раз на добу, зазвичай на ніч, для ефективного контролю нічної кислотної секреції. Клінічно H2-антагоністи, зокрема фамотидин, застосовують при виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки, гастроезофагеальній рефлюксній хворобі, синдромі Золлінгера-Еллісона, для профілактики стресових виразок. Основні побічні ефекти рідкісні, проте можуть включати головний біль, запаморочення, діарею чи запор; на відміну від циметидину, фамотидин не інгібує CYP450 і не викликає гінекомастії чи імпотенції. Саме конкурентна блокада H2-рецепторів парієтальних клітин із зниженням секреції хлористоводневої кислоти є ключовим механізмом дії фамотидину, що чітко відрізняє його від інгібіторів протонної помпи (омепразол), синтетичних аналогів простагландину E1 (мізопростол), гастропротекторів, що утворюють захисну плівку (сукральфат), та селективних М1-холіноблокаторів (пірензепін). У задачі прямо вказано конкурентний антагонізм гістамінових рецепторів і вплив на парієтальні клітини, що однозначно вказує на H2-блокатор, а серед наведених варіантів таким є лише фамотидин.