Під час розтину трупа жінки 69 років підвищеного живлення, яка померла від гострого інфаркту міокарда, в інтимі коронарних артерій знайдені численні білуваті, щільні, вибухаючі формування, що різко звужують просвіт судин. Для якої стадії атеросклерозу властиві такі зміни?

Чому це правильна відповідь

Ліпосклероз є стадією атеросклерозу, що характеризується переходом жирових відкладень у фіброзні структури, тобто формуванням фіброзної бляшки. Це морфологічно важливий етап, коли ліпідні маси, накопичені в інтимі артерії, індукують проліферацію гладеньких м’язових клітин та фібробластів із синтезом колагену. Таким чином жирова пляма трансформується у щільне, фіброзне, виступаюче утворення, що механічно змінює структуру судинної стінки та істотно звужує її просвіт. Макроскопічно для ліпосклерозу характерні білі, щільні, виступаючі в просвіт судини бляшки, часто множинні, нерівномірні, що локалізуються в коронарних або інших еластичних чи м’язово-еластичних артеріях. Їх щільність зумовлена накопиченням колагену, а бліде забарвлення — втратою великих мас ліпідів та наявністю сполучної тканини. Вони можуть мати нерівні краї та підвищують ризик атеротромбозу через турбулентність кровотоку. Мікроскопічно виявляється фіброзна покришка, що складається з колагенових волокон і гладеньких м’язових клітин, під якою знаходяться залишки ліпідних мас, пінисті клітини та ліпідні детритні структури. Фіброзна трансформація є реакцією на хронічне ушкодження ендотелію, що індукує запалення, проліферацію та ремоделювання. Важливим компонентом є хронічна інфільтрація макрофагами, які беруть участь у катаболізмі ліпідів та регуляції місцевої запальної реакції. Патогенез ліпосклерозу пов’язаний із тривалою дисліпідемією, ендотеліальною дисфункцією, інфільтрацією ліпопротеїнів низької щільності та активацією запальних каскадів. Це веде до фіброзу як компенсаторного механізму стабілізації бляшки. Проте така “стабільність” є відносною, оскільки стенозування просвіту призводить до ішемії, а в коронарних артеріях — до розвитку стенокардії та гострого інфаркту міокарда. Ліпосклероз є найбільш імовірним варіантом, оскільки описані бляшки мають щільну консистенцію та різко звужують просвіт судини. Інші стадії або характеризуються переважно жировими відкладеннями без фіброзу, або кальцифікацією, або руйнуванням бляшки, що не відповідає наведеному опису. Сам факт смерті від інфаркту також вказує на клінічні наслідки тривалого стенозування коронарних артерій фіброзними бляшками.