У раціоні людини велика кількість вуглеводів. Кількість яких структур збільшиться у цитоплазмі гепатоцитів?

Чому це правильна відповідь

Надмірне надходження вуглеводів з їжею викликає гіперглікемію та гіперінсулінемію, що в гепатоцитах активує інсулінозалежний шлях IRS-1–PI3K–Akt, який інгібує глюконеогенез і глікогеноліз та одночасно стимулює глікогенсинтазу через інактивацію глікогенсинтазкінази-3 (GSK-3). Деглікофікована глікогенсинтаза переносить глюкозні залишки з UDP-глюкози на зростаючі ланцюги глікогену, синтезуючи α-1,4-глікозидні зв’язки, а глікоген-розгалужуючий фермент додає α-1,6-зв’язки. Одночасно інсулін активує транспортер GLUT2 на мембрані гепатоцитів, збільшуючи захоплення глюкози з крові незалежно від концентраційного градієнта. Внаслідок цих каскадів надлишок глюкози перетворюється в глікоген-6-фосфат, а потім у глікоген, який накопичується у цитоплазмі гепатоцитів у вигляді електронно-щільних гранул розміром 15–30 нм (β-частинки) або більших скупчень (α-частинки). Клінічно це проявляється гепатомегалією при тривалому надмірному споживанні вуглеводів або при глікогенозах. При виснаженні запасів глікогену (голодування, діабет) гранули зникають першими. Ключовою патогенетичною ознакою є саме інсулін-опосередковане накопичення глікогену як основного депо вуглеводів у печінці, тоді як інші органели та включення не збільшуються при надлишку вуглеводів.