У людини зменшений діурез, гіпернатріємія, гіпокаліємія. Гіперсекреція якого гормону може бути причиною таких змін?

Чому це правильна відповідь

Альдостерон зв’язується з мінералокортикоїдними рецепторами в головних клітинах дистальних канальців та збірних трубок нирок, активуючи транскрипцію генів, що кодують натрієві канали ENaC та Na/K-АТФазу на базолатеральній мембрані. Це збільшує реабсорбцію натрію з просвіту канальця в клітину та його транспорт у кров, підвищуючи концентрацію натрію в плазмі з розвитком гіпернатріємії. На клітинному рівні гіперсекреція альдостерону посилює обмін натрію на калій через активацію Na/K-АТФази, що виводить калій у просвіт канальця з подальшою екскрецією в сечі. Це знижує концентрацію калію в плазмі, викликаючи гіпокаліємію при збереженій чи зниженій секреції калію. Зменшення діурезу відбувається через осмолярний ефект реабсорбції натрію, що створює градієнт для реабсорбції води в збірних трубках за наявності вазопресину, зменшуючи об’єм сечі. Збереження об’єму позаклітинної рідини підтримує гіпернатріємію без значної дегідратації. Зворотний зв’язок реалізується через ренін-ангіотензинову систему, де альдостерон пригнічує секрецію реніну шляхом підвищення артеріального тиску та об’єму, але при гіперсекреції цей зв’язок порушений з постійною стимуляцією реабсорбції натрію. Саме гіперсекреція альдостерону поєднує зменшений діурез через затримку натрію та води, гіпернатріємію через надмірну реабсорбцію натрію та гіпокаліємію через посилений натрієво-калієвий обмін у дистальних канальцях.