Підшлункова залоза - орган змішаної секреції. Ендокринно продукує бета-клітинами гормон інсулін, який впливає на обмін вуглеводів. Як він впливає на активність глікогенфосфорилази (ГФ) і глікогенсинтетази (ГС)?

Чому це правильна відповідь

Інсулін забезпечує анаболічну спрямованість вуглеводного обміну, сприяючи зниженню концентрації глюкози в крові та її депонуванню у формі глікогену. Цей ефект реалізується після надходження поживних речовин, коли необхідно переключити клітинний метаболізм з мобілізації запасів на їх накопичення. На мембранному та клітинному рівнях інсулін діє через рецептор із тирозинкіназною активністю, що запускає внутрішньоклітинний каскад фосфорилювання білків. У результаті активуються протеїнфосфатази та гальмується дія протеїнкіназ, які визначають стан ферментів глікогенового обміну. Глікогенфосфорилаза є активною у фосфорильованій формі та каталізує розщеплення глікогену. Інсулін стимулює її дефосфорилювання, переводячи фермент у неактивний стан, що припиняє вивільнення глюкози з глікогенових депо. Глікогенсинтетаза функціонує навпаки, оскільки її активна форма є дефосфорильованою. Під впливом інсуліну дефосфорилювання цього ферменту посилюється, що призводить до зростання швидкості синтезу глікогену в печінці та м’язовій тканині. Зворотний зв’язок реалізується через зменшення глікемії, що знижує стимул для подальшої секреції інсуліну. Саме протилежна регуляція глікогенфосфорилази і глікогенсинтетази забезпечує ефективне накопичення вуглеводів у відповідь на дію інсуліну.