У хворого знижений синтез вазопресину, що призводить до поліурії і, як наслідок, до вираженої дегідратації організму. У чому полягає механізм розвитку поліурії?

Чому це правильна відповідь

Зниження синтезу вазопресину є порушенням нейроендокринної регуляції водного балансу, яке проявляється розвитком водного діурезу. Вазопресин (антидіуретичний гормон) є ключовим гормоном, що контролює реабсорбцію води в дистальних канальцях та збиральних трубочках шляхом активації V2-рецепторів на епітеліальних клітинах. Його дефіцит призводить до втрати чутливості канальців до сигналу затримки води. На молекулярному рівні вазопресин стимулює експресію та вставку аквапоринів-2 у апікальну мембрану клітин збиральних трубочок. При відсутності гормону аквапорини не експресуються і вода не може пасивно реабсорбуватися за осмотичним градієнтом, що робить сечу осмотично розведеною. Зниження проникності води різко збільшує об’єм первинної сечі, яка не концентрується, що є механізмом поліурії. Втрата води призводить до підвищення осмолярності плазми, стимулюючи спрагу і компенсаторне споживання рідини. Однак, без вазопресину нирки не можуть концентрувати сечу, тому навіть при надходженні рідини втрата води зберігається. На тлі дегідратації розвивається гіпернатріємія, гіперосмолярність і внутрішньоклітинна дегідратація, що погіршує функціонування нервової системи. Хронічна гіперосмолярність крові стимулює секрецію альдостерону, що сприяє реабсорбції Na, але не компенсує втрату води, оскільки процес залежить саме від вазопресин-чутливої ланки. З плином часу у пацієнтів можуть розвиватися симптоми слабкості, ортостатичної гіпотензії, судоми, що зумовлено втратою об’єму циркулюючої крові та порушенням електролітного балансу. Саме зниження канальцевої реабсорбції води є центральним механізмом поліурії при дефіциті вазопресину, оскільки інші параметри нефронової функції залишаються відносно інтактними. Поліурія випливає не з надмірної фільтрації чи втрати електролітів, а зі структурної неспроможності канальців затримувати воду.