Що є етіологічним фактором цукрового діабету 1-го типу?

Чому це правильна відповідь

У даному випадку йдеться про цукровий діабет 1-го типу, для якого ключовим патогенетичним чинником є автоімунне руйнування β-клітин острівців Лангерганса. Це порушення належить до імунопатологічних процесів, зокрема – до реакцій гіперчутливості IV типу, опосередкованих Т-лімфоцитами. Внаслідок дії цитотоксичних Т-клітин, макрофагів і вивільнення прозапальних цитокінів (IFN-γ, IL-1, TNF-α) виникає прогресуюче ушкодження β-клітин, що призводить до абсолютного дефіциту інсуліну. На молекулярному рівні ключову роль відіграє активація Т-лімфоцитів проти антигенів β-клітин: інсуліну, GAD65, IA-2 та інших внутрішньоклітинних структур. Цей процес супроводжується експресією молекул класу II MHC на β-клітинах під впливом цитокінів, що робить їх "мішенню" для автоімунної атаки. Одночасно відбувається активація шляхів апоптозу (Fas/FasL, каспази), які прискорюють втрату функціональної маси β-клітин. Зміни гомеостазу при цьому порушенні є результатом дефіциту інсуліну: глюкоза не може потрапити у залежні від інсуліну тканини (печінка, м’язи, жирова тканина), що викликає гіперглікемію, ліполіз, кетогенез та розвиток діабетичного кетоацидозу. Порушується водно-електролітний баланс, підвищується осмотичний діурез, виникає дегідратація, що може завершуватися діабетичною комою. Клінічні прояви включають поліурію, полідипсію, поліфагію, зниження маси тіла та ризик швидкого розвитку кетоацидозу. Ключовим є те, що всі ці симптоми прямо зумовлені відсутністю інсуліну, а не його неефективністю, що є характерним для діабету 2-го типу. Прогресуюче знищення β-клітин робить організм неспроможним підтримувати навіть мінімальний базальний рівень інсуліну. Саме ушкодження β-клітин є єдиним варіантом, що відповідає етіологічному чиннику діабету 1-го типу. Інші варіанти пов’язані з механізмами інсулінорезистентності або вторинними порушеннями гормональної регуляції, які не мають етіологічної ролі в діабеті 1-го типу.