У людини зменшений діурез, гіпернатріємія, гіпокаліємія. Гіперсекреція якого гормону може бути причиною таких змін?

Чому це правильна відповідь

Гіперсекреція альдостерону (первинний гіперальдостеронізм) активує мінералокортикоїдні рецептори в головних клітинах дистальних канальців і збірних трубок нирок, що призводить до посиленої експресії та активації епітеліального натрієвого каналу ENaC на апікальній мембрані та Na⁺/K⁺-АТФази на базолатеральній. Це викликає інтенсивну реабсорбцію Na⁺ у просвіті канальця в обмін на секрецію K⁺ і H⁺ через ROMK-канали та H⁺-АТФазу. Затримка натрію збільшує осмолярність позаклітинної рідини, стимулює осморецептори гіпоталамуса і спрагу, а також розширює об’єм плазми з наступним підвищенням артеріального тиску. Одночасно посилена втрата калію призводить до гіпокаліємії, яка супроводжується внутрішньоклітинним ацидозом, слабкістю м’язів і парестезіями. Зменшення діурезу є наслідком підвищеної реабсорбції натрію і води (вторинно через активацію вставних клітин збірних трубок і підвищення чутливості до АДГ), що формує типову тріаду: олігурія, гіпернатствіємія, гіпокаліємія. Гіпернатріємія при гіперальдостеронізмі підтримується не лише прямою реабсорбцією Na⁺, але й пригніченням секреції АДГ і передсердного натрійуретичного пептиду через зростання ефективного об’єму циркулюючої крові. Тривалий надлишок альдостерону викликає гіпокаліємічну нефропатію з порушенням концентраційної функції нирок, поліурією на пізніх стадіях, а також серцево-судинні ускладнення (гіпертензія, гіпертрофія лівого шлуночка, фіброз міокарда) через пряму профібротичну дію альдостерону на міокард і судини.