MedOnline Тренуватись онлайн

Під час профілактичного огляду пацієнта виявлено потовщення шиї, екзофтальм, підвищення температури тіла, пульс - 110/хв. Уміст яких гормонів доцільно визначити у крові?

Чому це правильна відповідь

Виявлені симптоми — потовщення шиї через зоб, екзофтальм, гіпертермія та тахікардія — є класичними проявами тиреотоксикозу, зумовленого гіперпродукцією тиреоїдних гормонів (тироксину T4 та трийодтироніну T3) щитоподібною залозою. Надлишок тироксину активує ядерні рецептори TRα та TRβ у тканинах-мішенях, посилюючи транскрипцію генів, відповідальних за синтез Na+/K+-АТФази, мітохондріальних ферментів та β-адренорецепторів, що призводить до прискорення основного обміну, посилення термогенезу через активацію UCP1 у бурій жировій тканині та сенсибілізації до катехоламінів. Екзофтальм виникає внаслідок аутоімунної стимуляції фібробластів орбіти антитілами до TSH-рецептора (при хворобі Грейвса), з продукцією глікозаміногліканів та проліферацією ретроорбітальної клітковини. Гіперпродукція тироксину викликає катаболічний стан з посиленням гліколізу, ліполізу та протеолізу, що клінічно проявляється втратою ваги при підвищеному апетиті, гіпертермією через надмірну теплопродукцію, тахікардією та аритміями через прямий позитивний хронотропний ефект на серце та посилення адренергічної стимуляції. Функціонально розвивається гіпердинамічний кровообіг з високим серцевим викидом та зниженим периферичним опором. Наслідком є ризик тиреотоксичного кризу з гіпертермією, серцевою недостатністю та делірієм, а також остеопорозу через посилений кістковий резорбцію. Саме тироксин є правильним варіантом, оскільки ключовою патогенетичною ознакою є гіперпродукція тиреоїдних гормонів з активацією метаболічних та адренергічних шляхів, що безпосередньо пояснює зоб, екзофтальм, гіпертермію та тахікардію. Інші гормони викликають подібні симпатичні симптоми, але без зобу та екзофтальму як специфічних ознак тиреотоксикозу.

Чому інші варіанти не підходять

Кортизолу
Гіперпродукція кортизолу при синдромі Кушинга стимулює глюконеогенез, ліполіз у периферії та протеоліз через активацію GR-рецепторів, викликаючи гіперглікемію, центральне ожиріння, стрії та гіпертензію. Клінічно проявляється місяцеподібним обличчям та буйволовим горбом без зобу чи екзофтальму. Цей варіант не відповідає умові, оскільки кортизол викликає катаболізм з набором ваги в тулубі, а не загальну гіпертермію та тахікардію з зобом.
Катехоламінів
Надлишок катехоламінів при феохромоцитомі активує α- та β-адренорецептори, викликаючи пароксизмальну гіпертензію, тахікардію, пітливість та тривогу через активацію симпатичної системи. Клінічно можлива гіпертермія, але без зобу чи екзофтальму. Цей варіант принципово відрізняється пароксизмальним перебігом та відсутністю тиреоїдної патології як причини симптомів.
Статевих гормонів
Порушення статевих гормонів при гіперандрогенії або гіперестрогенії викликають вірилізацію, гінекомастію чи порушення менструального циклу через активацію відповідних ядерних рецепторів. Клінічно проявляється змінами вторинних статевих ознак без впливу на основний обмін чи термогенез. Цей варіант не відповідає, оскільки статеві гормони не викликають зобу, екзофтальму чи стійкої тахікардії з гіпертермією.
Інсуліну
Надлишок інсуліну викликає гіпоглікемію через посилений транспорт глюкози в клітини та глікогенез за участю PI3K-Akt шляху. Клінічно проявляється слабкістю, тремором та пітливістю від гіпоглікемії з набором ваги. Цей варіант відрізняється гіпоглікемічними симптомами, а не гіперметаболічними з гіпертермією та тахікардією.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія ендокринної системи