У пацієнта із синдромом Іценко-Кушинга спостерігаються стійка гіперглікемія та глюкозурія. Синтез та секреція якого гормону збільшені в організмі пацієнта?

Чому це правильна відповідь

Синдром Іценко-Кушинга характеризується хронічною гіперсекрецією кортизолу наднирниками, що призводить до розвитку стійкої гіперглікемії та глюкозурії через виражену глюкокортикоїдну гіперфункцію. Надмірний кортизол стимулює глюконеогенез у печінці шляхом активації ключових ферментів (глюкозо-6-фосфатаза, фосфоенолпіруваткарбоксикіназа) за рахунок індукції їх генної експресії через зв’язування з глюкокортикоїдними рецепторами та транскрипційними факторами. Водночас кортизол пригнічує утилізацію глюкози периферичними тканинами, знижуючи транслокацію GLUT4-транспортерів у миготливому м’язі та жировій тканині, що створює стан інсулінорезистентності. Крім того, кортизол посилює ліполіз з вивільненням гліцеролу та вільних жирних кислот, які слугують субстратами для глюконеогенезу, та стимулює протеоліз у м’язах з надходженням амінокислот (аланін, глутамін) до печінки для синтезу глюкози. Ці механізми призводять до стійкого підвищення рівня глюкози в крові, що перевищує нирковий поріг реабсорбції (близько 10 ммоль/л), викликаючи глюкозурію. Наслідками є розвиток вторинного стероїдного діабету, осмотичний діурез з поліурією, втрата калію та ризиком гіпокаліємічної алкалозу, а також катаболічні ефекти з атрофією м’язів і остеопорозом. Саме збільшення синтезу та секреції кортизолу є провідною патогенетичною ланкою синдрому Іценко-Кушинга, незалежно від причини (аденома гіпофіза, ектопічна АКТГ-продукція чи пухлина наднирників), що пояснює метаболічні порушення глюкози та відрізняє від інших гормонів, які не дають такого комплексу ефектів. Гіперкоритизолізм порушує гомеостаз глюкози на кількох рівнях — від посилення продукції до пригнічення споживання, роблячи кортизол ключовим у патогенезі гіперглікемії при цьому синдромі.