Пацієнтка 58-ми років скаржиться на підвищену втомлюваність, зниження працездатності, сонливість, задишку під час швидкої ходи. У крові: ер.-4,6•10^12/л, Hb- 92 г/л, КП- 0,6. У мазку крові - велика кількість анулоцитів та мікроцитів. Для якої анемії це характерно?

Чому це правильна відповідь

Зниження гемоглобіну до 92 г/л при нормальному або незначно зниженому числі еритроцитів, низький кольоровий показник 0,6 та наявність великої кількості мікроцитів і анулоцитів у мазку свідчить про залізодефіцитну анемію, при якій порушується синтез гему через дефіцит заліза. Дефіцит заліза блокує активність гема-синтази та δ-амінолевулінової кислоти дегідратази, що призводить до зниження вмісту гему в молекулі гемоглобіну та зменшення його синтезу в еритроїдних попередниках. Через брак гему порушується зворотний зв’язок і пригнічується синтез глобінових ланцюгів, а також знижується проліферація еритроїдного паростка в кістковому мозку, що проявляється гіпохромією (КП <0,85), мікроцитозом (MCV <80 фл) та появою анулоцитів — еритроцитів з дуже тонким обідком гемоглобіну. Недостатнє насичення гемоглобіном еритроцитів знижує їхню деформабельність і скорочує тривалість життя до 60–90 діб за рахунок посиленого захоплення макрофагами селезінки. Клінічно це проявляється швидкою втомлюваністю, зниженням толерантності до фізичного навантаження, задишкою, сонливістю через хронічну тканинну гіпоксію та зниження активності залізомістких ферментів (цитохроми, каталаза). Тривалий дефіцит заліза призводить до дистрофічних змін епітелію (сухість шкіри, койлоніхія, сидеропенічний синдром), порушення окисного фосфорилювання в міокарді та м’язах. Ключовою патогенетичною ознакою є саме дефіцит заліза з порушенням синтезу гему, що відрізняє залізодефіцитну анемію від усіх інших типів, де мікроцитоз і анулоцити не є характерними.