MedOnline Тренуватись онлайн

У хворої 43-х років на фоні септичного шоку відзначається тромбоцитопенія, зниження фібриногену, поява в крові продуктів дегенерації фібрину, поява петехіальних крововиливів. Вкажіть причину виникнення даних змін:

Чому це правильна відповідь

ДВЗ-синдром є гострим системним порушенням гемостазу, яке часто розвивається при септичному шоку внаслідок масивної активації запалення та коагуляції. Ендотоксини бактерій, прозапальні цитокіни (TNF-α, ІL-1, ІL-6) та тканинний фактор масово активують зовнішній шлях згортання крові, що призводить до генералізованого утворення мікротромбів у мікроциркуляторному руслі. На початковому етапі домінує гіперкоагуляція, яка різко виснажує тромбоцити та фактори згортання. Унаслідок неконтрольованої генерації фібрину відбувається масивне споживання фібриногену, тромбоцитів та інших коагуляційних білків. Паралельно активується фібриноліз, що призводить до утворення продуктів деградації фібрину, які додатково інгібують згортання та ушкоджують ендотелій. Це формує стан споживчої коагулопатії, який проявляється вираженою тромбоцитопенією та зниженням фібриногену. Зміни в мікроциркуляції включають обструкцію капілярів мікротромбами, ішемію тканин та порушення перфузії життєво важливих органів. На клінічному рівні це сприяє прогресуванню шоку, поліорганній недостатності та високій летальності. Виснаження факторів згортання переходить у фазу гіпокоагуляції, яка характеризується неконтрольованими кровотечами. Поява петехій є прямим наслідком глибокого дефіциту тромбоцитів та факторів згортання, які більше не здатні підтримувати структурну цілісність мікросудин. У крові виявляються продукти розпаду фібрину як маркери інтенсивного внутрішньосудинного тромбоутворення та фібринолізу. Комбінація цих лабораторних ознак є патогномонічною для ДВЗ-синдрому та відображає його двофазну природу — від гіперкоагуляції до геморагічного колапсу. Саме такий комплекс порушень — септичний шок, тромбоцитопенія, зниження фібриногену, фібринові деградаційні продукти і крововиливи — чітко вказує на ДВЗ-синдром, оскільки жоден інший механізм не забезпечує одночасного розвитку масивної коагуляції і споживчої коагулопатії.

Чому інші варіанти не підходять

Порушення утворення тромбоцитів
Дефіцит продукції тромбоцитів зазвичай спричиняє ізольовану тромбоцитопенію без значного зниження фібриногену чи утворення продуктів деградації фібрину. Не супроводжується множинними мікротромбозами, характерними для ДВЗ-синдрому, і не пов’язаний безпосередньо із септичним шоком.
Геморагічний діатез
Геморагічні діатези проявляються схильністю до кровотеч, але не характеризуються масивним внутрішньосудинним тромбоутворенням і високими рівнями продуктів деградації фібрину. У даному випадку провідним механізмом є споживча коагулопатія, а не первинний дефект гемостазу.
Екзогенна інтоксикація
Екзотоксини можуть викликати порушення функцій органів, але не зумовлюють специфічного поєднання тромбоцитопенії, зниження фібриногену і фібринолізу. Септичний шок запускає імунно-коагуляційний каскад, а не лише токсичне ураження.
Автоімунна тромбоцитопенія
Автоімунна тромбоцитопенія викликає зниження тромбоцитів за рахунок їх руйнування, але фібриноген не знижується, а фібринові продукти не утворюються. Кровотечі виникають через дефіцит тромбоцитів, а не споживчу коагулопатію, що відрізняє стан від ДВЗ-синдрому.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія системи крові