MedOnline Тренуватись онлайн

У хворого через добу після апендектомії у крові визначається нейтрофільний лейкоцитоз із регенеративним зсувом. Який найбільш вірогідний механізм розвитку лейкоцитозу у даному випадку?

Чому це правильна відповідь

Через добу після апендектомії (гострого запального процесу) у кров викидаються ендогенні пірогени (IL-1β, IL-6, TNF-α) з макрофагів та нейтрофілів осередку запалення, які стимулюють гіпоталамус і печінку до синтезу колонієстимулюючих факторів (G-CSF, GM-CSF) та інтерлейкіну-6. Ці цитокіни діють на кістковий мозок, різко посилюючи проліферацію та диференціацію мієлоїдних попередників у гранулоцитарному ряду, прискорюючи вихід з компартменту проліферації в компартмент дозрівання і резерву, а потім масивний викид молодих форм (паличкоядерних, юних, іноді мієлоцитів) у кров). Саме це і називається регенеративним зсувом лейкоцитарної формули вліво при нейтрофільному лейкоцитозі. Такий лейкоцитоз досягає піку на 1–3 добу після гострого запалення або операції і є фізіологічною реактивною відповіддю, спрямованою на швидке поповнення пулу нейтрофілів для боротьби з інфекцією та очищення рани. Без посилення лейкопоезу кількість лейкоцитів у крові не могла б зростати протягом доби і не більше ніж на 30–50% за рахунок лише резерву та перерозподілу, тоді як регенеративний зсув із появою молодих форм свідчить саме про активізацію кістковомозкового продукування.

Чому інші варіанти не підходять

Посилення лейкопоезу та уповільнення еміграції лейкоцитів у тканини
Комбінація цих двох механізмів характерна для хронічного запалення або лейкозів, але в першу добу після операції еміграція нейтрофілів у тканину навпаки різко посилена (вихід у рану), тому уповільнення еміграції не відіграє ролі; домінує саме посилення лейкопоезу.
Перерозподіл лейкоцитів у організмі
Перерозподільний лейкоцитоз виникає миттєво при стресі, введенні адреналіну, гострому крововтраті за рахунок вимивання лейкоцитів із маргінального пулу та селезінки, але він триває лише години, не супроводжується регенеративним зсувом і молодими формами, а лише відносним лімфоцитозом або нейтрофільозом без зсуву.
Уповільнення еміграції лейкоцитів у тканини
Уповільнення еміграції характерне для стану при прийомі глюкокортикоїдів або при дефекті адгезивних молекул (LAD-синдром), призводить до нейтрофілії без зсуву вліво, але при цьому відсутні ознаки запалення та молодих форм у крові; у післяопераційний період еміграція різко посилена.
Уповільнення руйнування лейкоцитів
Уповільнення апоптозу та руйнування нейтрофілів відбувається під дією G-CSF при тяжких інфекціях або при введенні препаратів, але навіть тоді лейкоцитоз супроводжується регенеративним зсувом за рахунок одночасної стимуляції лейкопоезу; ізольоване уповільнення деструкції не пояснює появи юних форм і паличкоядерного зсуву через добу.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія системи крові