MedOnline Тренуватись онлайн

Хворий 84-х років страждає на паркінсонізм, одним з патогенетичних ланок якого є дефіцит медіатора в окремих структурах мозку. Якого медіатора насамперед?

Чому це правильна відповідь

Паркінсонізм — неврологічний синдром з ригідністю, гіпокінезією і тремором спокою. Головною його причиною є загибель дофамінергічних нейронів чорної речовини. Аксони цих нейронів ідуть до смугастого тіла (хвостатого ядра і шкаралупи), де дофамін регулює рухи. Через D₁-рецептори він стимулює прямий шлях, а через D₂-рецептори гальмує непрямий, полегшуючи довільні рухи. При нестачі дофаміну переважає непрямий шлях, таламус і кора гальмуються, і рухи стають повільними. Одночасно холінергічні інтернейрони стріатуму стають відносно надактивними, що посилює тремор і ригідність. Отже, при паркінсонізмі насамперед бракує дофаміну, тому основними ліками є леводопа і агоністи дофамінових рецепторів.

Чому інші варіанти не підходять

Адреналін
Адреналін — переважно гормон мозкової речовини наднирників, у мозку він має незначну роль. Його нестача не спричиняє паркінсонізму.
Ацетилхолін
Ацетилхоліну в стріатумі при паркінсонізмі стає відносно більше, а не менше. Тому для зменшення тремору застосовують холіноблокатори.
Норадреналін
Норадреналінові нейрони синього плями теж можуть уражатися при хворобі Паркінсона, але головною патогенетичною ланкою є дефіцит дофаміну в стріатумі.
Гістамін
Гістамін у мозку регулює неспання. Його дефіцит не пов'язаний з паркінсонізмом.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Роль стовбура мозку та переднього мозку в регуляції моторних функцій