У чоловіка після гіпертонічного кризу відзначається відсутність довільних рухів у правих руці і нозі, тонус м'язів у цих кінцівках підвищений. Який вид порушення функції нервової системи спостерігається у даному випадку?

Чому це правильна відповідь

Відсутність довільних рухів у правих кінцівках з підвищеним тонусом м'язів зумовлена перериванням низхідного кортикоспінального тракту вище його перехрещення в пірамідах довгастого мозку, що усуває фасилітаційний вплив верхніх мотонейронів на нижні мотонейрони спинного мозку. Без супраспінального контролю альфа-мотонейрони зберігають базовий тонус, але гамма-мотонейрони залишаються гіперактивними через відсутність гальмівного впливу від ретикуло-спінальних шляхів, підвищуючи чутливість м'язових веретен та викликаючи спастичність. Регуляція відбувається на системному рівні через пірамідний тракт, де верхні мотонейрони з кори забезпечують ініціацію та модуляцію рухів, а їх ураження призводить до втрати тонічного гальмування інтернейронів спинного мозку. Підвищений тонус формується за рахунок переважання фасилітаційних впливів вестибуло-спінального та ретикуло-спінального трактів на екстензори, які в нормі балансуються кортикальними сигналами. Збереження глибоких рефлексів та поява патологічних (Бабінського) пояснюється розгальмуванням спінальних рефлекторних дуг без коркового контролю. Зворотний зв'язок через пропріоцептивні афференти від м'язових веретен посилює спастичність, бо відсутність кортикального гальмування дозволяє гіперрефлексії без компенсаторного розслаблення антагоністів. Гіперрефлексія виникає від підвищеної збудливості альфа-мотонейронів через втрату пресинаптичного гальмування від низхідних шляхів. Такий механізм забезпечує збереження базового тонусу для підтримки пози, але виключає точні довільні рухи. Центральний параліч характеризується спастичністю через селективне ураження пірамідного тракту з збереженням екстрапірамідних фасилітаційних шляхів, які в нормі балансуються кортикальними впливами. Без цього балансу екстензори домінують, викликаючи класичну позу Верніке-Манна з флексією верхньої та екстензією нижньої кінцівки. Механізм пояснює контралатеральність ураження при супратенторіальному осередку.