У померлого від хронічної серцево-судинної недостатності на розтині виявлене 'тигрове серце'. З боку ендокарду помітна жовтувато-біла посмугованість; міокард тьмяний, глинисто-жовтий. Який процес зумовив дану патологію?

Чому це правильна відповідь

Жирова паренхіматозна дистрофія є різновидом внутрішньоклітинної дистрофії, що характеризується накопиченням ліпідів у цитоплазмі паренхіматозних клітин, насамперед кардіоміоцитів та гепатоцитів. У серці це призводить до появи характерного макроскопічного вигляду, відомого як "тигрове серце", при якому чергування ділянок жирової інфільтрації зі збереженим міокардом створює строкатий малюнок. На розтині описані жовтувато-білі смуги під ендокардом та тьмяний, глинисто-жовтий вигляд міокарда, що узгоджується з масивною жировою дегенерацією. На мікроскопічному рівні виявляють різного розміру ліпідні вакуолі в цитоплазмі кардіоміоцитів, що витісняють ядро на периферію. Ці зміни розвиваються внаслідок порушення метаболізму жирних кислот, зниження їх окиснення в мітохондріях та підвищеного накопичення тригліцеридів. Провідним патогенетичним фактором при хронічній серцево-судинній недостатності є гіпоксія, яка інгібує окисні процеси, що сприяє депонуванню жирів у клітинах. Патогенез жирової паренхіматозної дистрофії пов’язаний з тривалим порушенням перфузії міокарда й хронічною гіпоксією, що формуються при застійній серцевій недостатності. Зниження надходження кисню призводить до переходу тканин на анаеробний шлях енергозабезпечення, зменшує синтез АТФ, унаслідок чого порушується транспорт жирних кислот, накопичуються ліпіди й утворюються вакуолі. Ускладненнями можуть бути прогресуюча серцева недостатність, аритмії, зниження скоротливої здатності міокарда, розвиток серцевої дилатації. Відкладання жиру є маркером тяжкого метаболічного виснаження кардіоміоцитів і свідчить про незворотні зміни, що можуть перейти в некроз. У контексті питання правильним є саме цей варіант, оскільки описане "тигрове серце", строкатість міокарда та його жовтуватий відтінок є патогномонічними ознаками жирової паренхіматозної дистрофії. Інші варіанти не забезпечують такого характерного макроскопічного вигляду та іншого механізму пошкодження.