На розтині тіла жінки 63 років, яка страждала на ревматизм і комбіновану мітральну ваду, виявлено, що стулки міірального клапана різко потовщені, зрощені між собою, кам’янистої щільності. Під час розрізання визначається хрускіт. Який патологічний процес зумовив кам’янисту щільність клапана серця?

Чому це правильна відповідь

Дистрофічне звапнення є патологічним накопиченням солей кальцію в попередньо пошкоджених або некротизованих тканинах при нормальному рівні кальцію в крові, і в даному випадку розвинулося в стулках мітрального клапана на тлі хронічного ревматичного вальвулиту з повторними атаками запалення та фібриноїдного некрозу. Макроскопічно стулки мітрального клапана різко потовщені, зрощені між собою по комісурах, кам’янистої щільності, при розрізанні чути хрускіт, поверхня нерівна, горбкувата, тоді як мікроскопічно в товщі стулок виявляються великі аморфні базофільні відкладення кальцію, що локалізуються в зонах попереднього фібриноїдного некрозу, колагенові волокна гіалінізовані, дистрофічно змінені, з перифокальним фіброзом, лімфоцитарною інфільтрацією та судинною проліферацією, без системного порушення кальцієвого обміну. Ці морфологічні зміни пов’язані з етіологією та патогенезом, де ревматичний процес з аутоімунним ураженням сполучної тканини викликає повторні епізоди фібриноїдного некрозу стулок, руйнування колагенових волокон та створення локального лужного середовища, що сприяє преципітації фосфату кальцію саме в пошкоджених ділянках, формуючи петрифікацію клапана без гіперкальціємії. Ускладнення дистрофічного звапнення клапанів включають прогресуючий стеноз або недостатність мітрального отвору, порушення гемодинаміки з розвитком легеневої гіпертензії, хронічного легеневого серця, тромбоемболії при відриві кальцинатів, інфекційний ендокардит на пошкодженій поверхні. В контексті розтину з кам’янистою щільністю, зрощеними стулками мітрального клапана та хрускотом при розрізанні на тлі ревматизму правильним є саме дистрофічне звапнення, оскільки лише воно виникає локально в попередньо пошкоджених тканинах клапана без системної гіперкальціємії, тоді як метастатичне та метаболічне звапнення мають системний характер, амілоїдоз дає конго-рот позитивність, а фібриноїд — ранню стадію без кальцифікації. Крім того, тривалий ревматизм є класичною причиною дистрофічного звапнення клапанів з формуванням вади серця. На відміну від метастатичного звапнення, що вражає інтактні тканини (легені, нирки, шлунок) при гіперкальціємії, дистрофічне звапнення завжди локалізується в зонах попереднього некрозу чи дистрофії, що пояснює ізольоване ураження стулок клапана.