У експерименті на кролі через 2 тижні після звуження ниркової артерії виявлено збільшення кількості еритроцитів і гемоглобіну в крові внаслідок стимуляції еритропоезу еритропоетинами. Що підсилює утворення еритропоетинів?

Чому це правильна відповідь

У цьому випадку має місце хронічне порушення кровопостачання нирки, яке призводить до локальної тканинної гіпоксії. Ниркові інтерстиціальні клітини, що є основним джерелом еритропоетину, мають киснечутливі рецепторні системи, які реагують на зниження парціального тиску кисню. Центральним механізмом є активація транскрипційного фактору HIF-1α, який при гіпоксії стабілізується, не деградує у протеасомі та індукує експресію гена еритропоетину. Таким чином, саме гіпоксемія є безпосереднім тригером синтезу еритропоетину. Активація HIF-1α запускає транскрипцію численних генів, що адаптують організм до гіпоксії, включно з ангіогенними факторами, ферментами гліколізу та еритропоетином. Це збільшує еритропоез у кістковому мозку та підвищує кількість еритроцитів і гемоглобіну, що компенсує низький вміст кисню. Така адаптивна реакція є типовою для хронічної тканинної гіпоксії та спрямована на покращення транспорту кисню. На системному рівні підвищення кількості еритроцитів збільшує кисневу ємність крові, однак супроводжується збільшенням в'язкості крові та ризиком тромбозів. Це демонструє, що адаптація до гіпоксії є корисною короткостроково, але потенційно шкідливою у довготривалій перспективі. Таким чином, хронічна гіпоксія запускає як коригувальні, так і патологічні процеси, що формують нову гомеостатичну рівновагу. Ключовим у контексті задачі є те, що гіпоксемія, а не будь-який інший фізіологічний стимул, є специфічним регулятором продукції еритропоетину. Вона модулює експресію гена через HIF-залежні шляхи, тоді як зміни осмотичного тиску, рівня вуглекислого газу чи об’єму циркулюючої крові не мають такого прямого впливу на індукцію еритропоетину. Тому саме гіпоксемія лежить в основі посиленого еритропоезу після звуження ниркової артерії.