MedOnline Тренуватись онлайн

Після ремонту автомобіля в закритому приміщенні при працюючому двигуні у чоловіка з’явилися задишка, запаморочення, акроціаноз, частота дихання 24-26/хв. Газовий склад крові: pO2 - 60 мм рт.ст., pCO2 - 30 мм рт.ст.; у крові наявний карбоксигемоглобін. Про який вид гіпоксії можна думати?

Чому це правильна відповідь

Патологічний стан у задачі відображає порушення транспорту кисню кров’ю внаслідок якісної зміни гемоглобіну, що є типово для гемічної гіпоксії. Уражальним чинником виступає чадний газ, який має дуже високу спорідненість до гемоглобіну, в 200–250 разів вищу, ніж кисень, і утворює карбоксигемоглобін. Це призводить не лише до блокування кисневих місць зв’язування, але й до конформаційних змін молекули гемоглобіну, які унеможливлюють ефективний відрив кисню у тканинах, що різко погіршує тканинну оксигенацію. На молекулярному рівні утворення карбоксигемоглобіну зміщує криву дисоціації гемоглобіну вліво, тобто підвищує спорідненість залишкового гемоглобіну до кисню. Це означає, що навіть той кисень, який транспортується, не може бути відданий тканинам, що поглиблює гіпоксію. При цьому вміст кисню в артеріальній крові зменшується, незважаючи на нормальну вентиляцію і дифузію через альвеоли, бо ефективні молекули переносника стають недоступними для газообміну. Організм реагує активацією компенсаторних механізмів: гіпервентиляція розвивається у відповідь на хеморецепторну стимуляцію, що відображено підвищенням частоти дихання та зниженням pCO2. Відсутність гіперкапнії та наявність респіраторного алкалозу є типовими компенсаторними реакціями на гіпоксію, але не є її безпосередньою причиною. Акроціаноз пояснюється підвищенням концентрації відновленого гемоглобіну через недостатній відрив кисню. Наслідками гемічної гіпоксії є розвиток тканинної гіпоксії з ризиком порушення метаболізму, активація анаеробного гліколізу, накопичення лактату і потенційного метаболічного ацидозу, якщо дія токсину тривала. При тривалому впливі можливі неврологічні ураження, зумовлені особливою чутливістю ЦНС до нестачі кисню. У контексті задачі ключовим є наявність карбоксигемоглобіну, який свідчить про пряме ураження крові як транспортної системи, а не порушення вентиляції, дифузії або тканинного використання. Тому правильним варіантом є гемічна гіпоксія.

Чому інші варіанти не підходять

Циркуляторна
Циркуляторна гіпоксія виникає при порушенні серцевого викиду або перфузії тканин, що веде до недостатнього доставки кисню попри нормальну сатурацію. У задачі немає даних про серцеву недостатність або шок, а причиною є токсичне ураження гемоглобіну.
Гіпоксична
Гіпоксична гіпоксія зумовлена низьким парціальним тиском кисню у вдихуваному повітрі або порушенням дифузії в легенях. Тут вентиляція не порушена, pO2 знижений вторинно через блокування гемоглобіну, а не через дефект зовнішнього дихання.
Респіраторна
Респіраторна гіпоксія виникає при порушенні вентиляції або газообміну в легенях і супроводжується підвищенням pCO2. У задачі спостерігається гіпокапнія внаслідок компенсаторної гіпервентиляції, а причина полягає в інактивації гемоглобіну.
Тканинна
Тканинна гіпоксія пов'язана з неможливістю клітин утилізувати кисень через порушення мітохондріального метаболізму, наприклад при ціанідах. У задачі токсин діє на гемоглобін, а не на ферментні системи клітин.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Клітинне пошкодження та гіпоксія