У хворого 23-х років в результаті черепно-мозкової травми виник набряк мозку. Який механізм пошкодження клітин безпосередньо призвів до набряку мозку?

Чому це правильна відповідь

При черепно-мозковій травмі виникає первинне механічне пошкодження нейронів, глії та ендотелію судин з порушенням цілісності гематоенцефалічного бар’єру та активацією ексайтотоксичних процесів. Вивільнення глутамату в позаклітинний простір надмірно активує NMDA- та AMPA-рецептори, що призводить до масивного входження Na+ і Ca2+ у нейрони та астроцити. Паралельно пошкодження Na+/K+-АТРази через енергетичний дефіцит (гіпоксія, ішемія в зоні травми) блокує активний транспорт Na+, внаслідок чого внутрішньоклітинна концентрація натрію різко зростає, створюючи потужний осмотичний градієнт. Астроцити та нейрони поглинають воду за осмотичним механізмом через аквапоринові канали AQP4, що експресуються на ендфітах астроцитів, спрямованих до судин та піяльної оболонки. Одночасно порушення гематоенцефалічного бар’єру (розрив щільних контактів, активація MMP-9) відкриває шлях для проникнення плазмових білків і додаткового Na+ у мозкову тканину, що посилює вазогенний компонент набряку. Результатом є швидке зростання внутрішньоклітинного та позаклітинного об’єму з формуванням цитотоксичного та вазогенного набряку мозку, підвищення внутрішньочерепного тиску та компресія судин. Клінічно це проявляється швидким погіршенням свідомості, появою вогнищевих симптомів та ознаками дислокації мозку. Електролітно-осмотичне накопичення води є безпосередньою причиною збільшення об’єму мозкової тканини, тоді як інші механізми (кальцієвий перевантаження, активація фосфоліпаз, протеоліз) є пусковими або супутніми, але не первинно відповідають за сам факт набряку.